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儿科SIRS与Sepsis新概念及进展

全身炎症反应综合症（systemicinflamatoryresponsesyndromeSIRS）是1991年美国胸科医师协会与危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥会议上联合提出，主要是指机体遭受严重打击时出现的全身性炎症反应。其病理生理变化是高代谢状态，大量炎症介质释放造成组织细胞损伤，临床可表现为器官功能不全综合征（MutipleOrganDisfunctionSyndromeMODS），严重者可发展为多器官功能衰竭（MutipleOrganfailureMOF）

毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床上出现高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎症性疾患的早期就有菌血症，如大叶肺炎和流行性脑脊髓膜炎。菌血症发生在炎症的早期阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，可清除细菌。

败血症（septicemia）：细菌由局部病灶入血后，不仅没被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。败血症除有毒血症的临床表现外，还常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出病原菌

脓毒血症（pyemia）：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身的一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿（embolicabscess），或称迁徙性脓肿（metastaticabscess）。显微镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，并有大量中性粒细胞局限性浸润伴局部组织的化脓性溶解破坏。

Sepsis患者并不均存在脓肿或明确的感染证据，大多数情况下病原体对发热等症状的产生仅起“激发”作用，真正的直接的“毒”来自于全身炎症反应时的多种炎性介质。

SIRS发病阶段：

局部反应期

全身炎症反映始动期

严重全身反应期

过度免疫抑制期

免疫功能紊乱期

1、参与炎症反应的主要炎症介质

主要有下列几类：

⑴细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）；INF;集落刺激因子、生长因子等

⑵花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素

⑶组织胺如5-羟色胺⑷氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH-

⑸血小板激活因子及凝血酶原⑹溶酶体酶

⑺内毒素⑻补体

SIRS发病机理：

1）组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤⑵感染组织坏死引发炎症损伤：

⑶单核—吞噬细胞系统激活引起炎症反应⑷肠道细菌移位和肠源性感染

SIRS诊断标准：

至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常:

中心温度38.5℃或36℃

心动过速，平均心率同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激）或不可解释的持续性增快超过0.5～4.0h或小于1岁出现心动过缓，平均心率同年龄组正常值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用?阻滞剂药物）；或不可解释的持续性减慢超过0.5h。

平均呼吸频率各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）

白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）；或未成熟嗜中性粒细胞10%

SIRS的治疗原则是：去除病因，阻断炎症介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强支持疗法。

简述脓毒症（Sepsis）与脓毒血症（Pyemia）的区别及联系？