老年急性肾衰竭诊疗规范.docx

老年急性肾衰竭诊疗规范

辅助检查

1.实验室检查：尿常规、血肌酐和尿素氮、eGFR及电解质等检查。尿中许多小管上皮细胞、血尿、红细胞管型和颗粒管型提示肾内病变。尿与血浆的尿素氮比例20:1,或尿:血浆肌酐比例40:1,均提示肾前性肾衰竭。测定滤过钠量排泄分率(FENa)对诊断有帮助:FENa=尿/血/尿/血*100%。同时采血和尿标本测钠和肌酐浓度,在肾前性病因中肾小球滤过率减低而小管重吸收钠增加,所以FENa减低其值1提示肾前性肾衰,值3提示肾小管坏死。

2.其他早期诊断ARF的生物学指标：血清胱抑素C(cystatinC),一种内源性的半胱氨酸蛋白酶抑制因子,能从肾小球自由滤过,被肾小管重吸收后立即分解,故血清中的CysC浓度只由肾小球滤过率决定可作为肾脏功能损害的标志物。α1微球蛋白和β2一微球蛋白两种蛋白在肾脏(肾小球或肾小管)疾病的早期就会升高,是肾脏功能损伤敏感的指标。

3.B超：可见双肾体积正常或增大,肾脏结构较清晰,或有双肾积水、尿路梗阻征象。肾活检可以明确病因。

诊断及鉴别诊断诊断

1.诊断：日前公认ARF的诊断标准是:数日或数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降,血肌酐每日升高44~88μmol/L,就可确ARF。应注意老年ARF表现常不典型,应结合病史同时检测几种指标来综合判断。并且老年ARF患者病情较重,少尿期长,肾功能不易恢复或恢复缓慢,易并发多器官功能衰竭。

2.鉴别诊断：临床上应与肾前性功能性少尿和肾后梗阻性少尿鉴别。(1)肾前性功能性少尿功能性少尿是肾缺血所致容量恢复及血压回升到正常后,尿量往往增加,如果尿不增,可采用以下方法鉴别：

①补液试验:用5%葡萄糖溶液或生理盐水500m(根据脱水性质选择),于30~40min内静脉滴注,观察2h,若尿量增加达40ml/h,则认为是功能性少尿。若尿量不增加再进行下一步试验。

②利尿试验:20%的甘露醇200ml,在20min内静脉输入,3h内尿量增加达40ml/h以上,则认为功能性少尿若尿量不增加,再注入呋塞米100mg,如尿量超过40ml/h仍可能为肾前性少尿,如尿量不增加,则可诊断为急性肾竭

实验室检查(表3-6-2)

（2）肾后梗阻性少尿其特点为:没有肾缺血、肾中毒和肾脏病的病史;24h尿量常少于50ml;有功能的一侧肾区胀痛甚至剧痛;原有不全上尿路梗阻者,往往可以触到增大的肾脏;B超、放射性核素肾图、CT、静脉肾盂造影,必要时做逆行肾盂输尿管造影,可以确定梗阻的存在和引起梗阻的原因;尿常规检查正常或仅有少量红细胞和白细胞;解除梗阻后,尿量增多,氮质血症缓解。

防治

对老年人急性肾衰竭应重在预防其发生。老年人肾功能急剧恶化可有多种诱因,应积极寻找并纠正可逆因素如水电解质紊乱或用药不当等,对原发病的控制、营养支持治疗是延缓老年ARF进展的有效措施。术前对易发生RICN的危险因素进行评估,术中尽量减少造影剂剂量、选用肾毒性小的低渗或等渗非离子型造影剂、造影前水化等加以预防。对于老年多器官功能衰竭尤其是血流动力学不稳定的患者可行连续性肾脏替代治疗,治疗时机要早,有助于更好地解决老年高分解代谢型ARF。

预后

老年人ARF的治愈率明显低于非老年组,常难以恢复至原有的肾功能水平。最近一项综合17个疾病中心进行的荟萃分析表明,65岁以上老年急性肾损伤(acutekidneyimpairment,AKI)患者肾功能不能完全恢复或转为慢性透析的比例明显高于年轻患者28%。影响老年ARF患者预后主要原因有感染、心脑血管疾病和合并多器官功能衰竭。