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第六章
拟胆碱药和抗胆碱药;第一节胆碱受体激动剂;掌握毛果芸香碱、新斯的明及阿托品作用机制、药理作用、临床应用和不良反应；有机磷酸酯类中毒机制及中毒的表现及治疗。
熟悉乙酰胆碱作用机制、药理作用；毒扁豆碱、东莨菪碱、山莨菪碱作用特点和主要临床应用；肌松药分类及代表药物名称、作用方式、临床应用。
了解乙酰胆碱体内过程；毛果芸香碱体内过程、不良反应及注意事项；有机磷酸酯类中毒诊断及预防；氯解磷定和碘解磷定的作用机制、不良反应及特点；其他M受体拮抗剂的特点。
能力目标通过有机磷中毒的解救，提升医学生救死扶伤能力的职业素养。;;;;;;;（3）腺体：可增加多种腺体的分泌，如泪腺、唾液腺、汗腺、呼吸道和消化道腺体等。
（4）眼：局部滴眼，出现瞳孔缩小，调节于近视。
（5）自主神经节和骨骼肌：
1）使交感、副交感神经节兴奋，骨骼肌收缩。
2）兴奋肾上腺髓质的NN受体，引起AD释放。
（6）中枢神经系统：外周给药ACh不易透过血脑屏障，很少产生中枢作用。;（二）几种其他M、N受体激动剂;;;;;缩瞳;降低眼内压;（2）腺体：
能激动腺体上M受体，明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。;;;;;胆碱受体拮抗剂;;;多是从茄类植物颠茄、曼陀罗。洋金花、莨菪和唐古莨菪等天然植物中提取的生物碱。
（一）阿托品（atropine）
（二）山莨菪碱（anisodamine）
（三）东莨菪碱（scopolamine）;;;（2）眼：作用与毛果芸香碱相反，可产生扩瞳、升高眼内压和调节麻痹的作用。局部滴眼、全身用药均可出现。
1）扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌松弛，此时瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。
2）升高眼内压：因瞳孔扩大，使虹膜向周边退缩，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，致眼内压升高。
3）调节麻痹：阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，眼调节于远视，此时视远物清晰，视近物模糊，称为调节麻痹。;（3）平滑肌：
能松弛多种内脏平滑肌，尤其是对处于痉挛状态的平滑肌作用显著。
对胃肠道平滑肌作用最明显，缓解胃肠绞痛疗效最好。
对尿道和膀胱逼尿肌的解痉作用次之。
对胆管、支气管平滑肌的解痉作用较弱，对胆绞痛疗效较差。
对子宫平滑肌影响较小。;（4）心血管系统：
1）心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；加快房室传导；缩短房室结的有效不应期。
2）血管与血压：大剂量有扩张血管的作用，尤以皮肤血管最为明显。阿托品的扩血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是其直接扩血管作用。;（5）中枢神经系统：
小剂量（0.5mg）中枢作用不明显。
较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延髓和大脑。
5mg时中枢兴奋作用明显加强，可出现焦躁不安、谵妄等症状。
中毒剂量（10mg以上）常产生幻觉、运动失调和惊厥等。
继续增加剂量，中枢由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。;;
;;
;（5）抗休克：
大剂量用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢。
中毒性肺炎等所引起的感染中毒性休克。
对休克伴有高热或心率过快者，不宜应用。
因阿托品副作用较多，目前多用山莨菪碱替代。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。;;;;;;（二）合成解痉药
1.季铵类解痉药
特点：
脂溶性低，口服吸收差。
不易通过血脑屏障，中枢神经系统作用少。
对胃肠道解痉作用较强，并有不同程度的神经节阻断作用。
中毒量可出现箭毒样神经肌肉阻断作用，引起呼吸麻痹。;2.叔铵类解痉药
特点：
脂溶性高，口服易吸收。
易通过血脑屏障，故有中枢作用。
具有阿托品样胃肠解痉作用，还可抑制胃酸分泌。;分类;;;;;;;;本类药物的作用特点：
用药初期可因药物对不同部位的骨骼肌去极化出现的时间先后不同而出现短时肌束颤动。
过量时不能用新斯的明解救。
治疗剂量无神经节阻断作用。
药物连续使用可产生快速耐受性。;;;;;;（3）眼内压升高：
因能使眼外肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼、白内障晶状体摘除术患者。
（4）血钾升高：
因肌肉持久去极化，大量钾离子从细胞中释放出来，使血钾升高。
如患者同时有大面积软组织损伤如烧伤、恶性肿瘤、肾功能损害及脑血管意外等，禁用本药，以免产生高血钾症性心搏骤停。;;本类药物的作用特点：
肌松前无肌束颤动。
过量时可用适量的新斯的明解救。
兼有程度不等神经节拮抗作用和释放组胺作用。
吸入性全麻药可增强此类药物的肌松作用，合用时应减少肌松药剂量。;;其他药物;胆碱酯酶抑制药;;;;;;;（2）手术后腹气胀和尿潴留：
本药能兴奋胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌，促进排气和排尿，适用于手术后或其他
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