免疫病理课件.pptVIP

二、II型超敏反應細胞毒型超敏反應II型超敏反應（細胞毒型）IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合，在補體、吞噬細胞和NK細胞作用下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。參與II型超敏反應的抗原1.組織或細胞上的抗原：同種異型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原結構改變外源性抗原與正常組織細胞具有的共同抗原2.外來抗原吸附在組織細胞上：半抗原（藥物）吸附在血細胞表面3.抗原抗體複合物通過FcR、CR與靶細胞結合參與II型超敏反應的分子與細胞1.抗體：IgG、IgM2.補體參與3.參與的細胞：單核/巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞、嗜酸性粒細胞（一）Ⅱ型超敏反應發生的機制補體膜攻擊單位結構MAC造成的細胞膜損傷C7C6C8C5bC9多聚體ADCC作用（二）常見的II型超敏反應性疾病1.同種異性型抗原引起輸血反應、新生兒溶血症2.由外來抗原或半抗原引起藥物過敏性血細胞減少症3.由自身抗原引起自身免疫溶血性貧血、腎小球腎炎、肺腎綜合征4.由自身受體抗體引起毒性甲狀腺腫鏈球菌感染後腎小球腎炎鏈球菌感染後腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應引起，Ⅱ型占20%左右。鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab複合物腎小球基底膜損傷肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特徵2.發生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷毒性甲狀腺腫的發病機制三、Ⅲ型超敏反應（免疫複合物型）血液迴圈中的可溶性抗原與相應的抗體（IgG、IgM類）結合形成可溶性的免疫複合物，在一定條件下沉積於組織，通過啟動補體並在血小板、中性粒細胞等其他細胞的參與下，引起組織損傷的過程。特點由IgG、IgM類抗體介導可溶性免疫複合物沉積於毛細血管基底膜補體及血小板、肥大細胞、嗜鹼性、中性粒細胞等參與以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷主要參與成分抗原*內源性抗原：變性IgG；核抗原；腫瘤抗原*外源性抗原：微生物;寄生蟲;藥物;異種血清等抗體IgG、IgM，少數為細胞嗜中性、嗜鹼性粒細胞、血小板補體免疫複合物（IC）的沉積中等大小可溶性IC的形成可溶性抗原+IgG、IgM類抗體免疫複合物1）大分子量→吞噬清除2）中分子量→不易清除，易沉積3）小分子量→濾過排出（一）Ⅲ型超敏反應的發生機制（二）臨床常見的III型超敏反應性疾病1．局部免疫複合物病：■Arthus反應：用無毒馬血清皮下免疫家兔，約4次後，局部出現細胞浸潤；若再次注射，可在注射局部出現紅腫、出血和壞死等劇烈炎症反應。■類Arthus反應***無明顯組織損傷。*大：蟎；小：穀物花粉動物的排泄物等（貓尿）*StudyGuideWhatcausesmastcelldegranulation?****免疫病理超敏反應（hypersensitivity）指機體對某些抗原進行初次應答後，再次接受相同抗原刺激時，發生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。亦稱變態反應或過敏反應誘發超敏反應的抗原稱為過敏原或變應原。分類Ⅰ型超敏反應(抗體介導)Ⅲ型超敏反應(抗體介導)Ⅳ型超敏反應(細胞介導)Ⅱ型超敏反應(抗體介導)I型超敏反應速髮型超敏反應初次接觸花粉B細胞產生特異性IgEIgE結合於肥大細胞的FcεRⅠ再次接觸花粉脫顆粒花粉症一、I型超敏反應（速髮型）

immediatehypersensitivity概念：相同抗原入侵後，與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的IgE發生交聯，導致脫顆粒和活性介質的釋放，數分鐘內出現血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮等反應。特點：①由IgE抗體介導，無補體參與；②反應發生快、消退快，以生理功能紊亂為主；③具有明顯的遺傳背景和個體差異。（一）發生過程和發生機制致敏階段激發階段效應階段變應原機體IgEIgE與肥大細胞、嗜鹼性