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传染病学(第10版)教学大纲（三篇）

教案一：课题名称

病毒性肝炎（乙型）的发病机制与临床诊疗

一、教学目标

知识与技能

面向临床医学本科三年级学生，能准确阐述乙型肝炎病毒（HBV）的结构特点（如Dane颗粒、抗原抗体系统），病毒学特征记忆准确率≥90%

学会分析HBV感染的免疫损伤机制（如细胞免疫介导的肝细胞损伤），机制解析完整率≥85%

掌握慢性乙型肝炎的分期标准（免疫耐受期、清除期、非活动期）及诊疗原则，分期判断准确率≥70%

过程与方法

通过病原揭秘→免疫机制→临床分期的路径，建立病原体-宿主免疫-临床表型的诊疗思维链

运用抗原抗体动态变化图肝活检病理视频强化理解，通过虚拟门诊角色扮演提升临床决策能力

情感态度与价值观

感受病毒性肝炎的公共卫生意义，主动关注乙肝母婴阻断的学生≥80%

培养早期筛查、规范治疗的传染病防控意识

二、教学重点与难点

重点

①理解HBV复制周期（cccDNA的形成与持续感染机制）

②掌握乙肝大三阳小三阳的血清学意义（HBsAg、HBeAg、抗-HBc的临床解读）

难点

①辨析免疫清除期ALT升高与肝细胞损伤的因果关系

②理解核苷（酸）类似物的作用靶点（如恩替卡韦抑制HBV聚合酶）

三、教学方法

病原可视化教学法、免疫机制推演法、案例导入法

教学准备

HBV结构模型、肝纤维化病理切片图片、慢性乙肝诊疗指南摘要

四、教学过程

（一）病毒王国探秘（10分钟）

数据冲击

播放WHO数据：全球HBV感染者超2.96亿，我国约7000万例，其中20%-30%可能发展为肝硬化

病例导入：25岁孕妇HBsAg阳性，如何阻断母婴传播？

病原初识

模型展示：Dane颗粒像病毒飞船，外衣是HBsAg，核心含HBV-DNA和DNA聚合酶

快速问答：大三阳vs小三阳的区别？（大三阳HBeAg阳性，病毒复制活跃）

（二）免疫机制解构（35分钟）

感染三步曲（15分钟）

图示讲解：

吸附穿入：HBV通过NTCP受体进入肝细胞

共价闭合环状DNA（cccDNA）：细胞核内的病毒司令部，难以彻底清除

免疫攻击：CD8+T细胞识别被感染肝细胞，引发局部炎症

病理对照：

展示轻度肝炎（点状坏死）vs重度肝炎（桥接坏死）的病理切片，讲解ALT升高的临床意义

临床分期实战（12分钟）

分组讨论：

提供3例患者的HBV-DNA载量、ALT、肝活检结果，判断所处分期

错误诊所：免疫耐受期为什么ALT正常？（免疫系统对HBV处于耐受状态，未启动攻击）

药物靶点解析（8分钟）

作用机制对比：

恩替卡韦：抑制HBV聚合酶，阻断逆转录过程

干扰素：激活免疫系统，促进HBsAg清除

临床决策：哪些患者适合干扰素治疗？（年轻、无禁忌症、有免疫清除潜力者）

（三）虚拟门诊实战（20分钟）

诊疗流程演练

角色扮演：学生分别扮演医生、患者、家属，模拟慢性乙肝患者初诊

医生需判断：是否需要抗病毒治疗？选择何种药物？

家属沟通：解释长期服药的必要性，消除小三阳不用治的误区

血清学报告解读赛

提供10份不同分期的乙肝血清学报告，限时判断并说明依据

奖励机制：火眼金睛小组获得《慢性乙肝防治指南》电子版

母婴阻断模拟

情景：HBsAg阳性母亲分娩后，新生儿如何进行主被动联合免疫？

（四）互动交流：肝病诊所（15分钟）

问题1：乙肝患者为什么需要定期查HBV-DNA？（预留8分钟）

引导话术：想想病毒载量与治疗的关系

参考答案：

生1：看病毒多少

生2：HBV-DNA是病毒复制的直接证据！载量高说明病毒活跃，可能需要调整治疗方案，就像汽车仪表盘的转速表，高转速时要检查引擎，病毒载量高时要加强监控

问题2：干扰素治疗为什么会引起发热？（预留7分钟）

参考答案：

生1：药物副作用

生2：干扰素激活免疫系统！就像拉响体内的战斗警报，白细胞被动员起来攻击病毒，体温升高是战斗的信号弹，但需要密切监测不良反应

五、课本讲解（教材节选）

原文内容

乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科，其基因组为不完全闭合环状双链DNA。HBV感染后，机体免疫应答的强弱决定了感染的转归，免疫清除期常表现为ALT升高和肝组织炎症坏死。

知识点分析

病原特性：强调HBV的嗜肝性与cccDNA的持续性，解释慢性化的分子机制

免疫逻辑：免疫应答强度与肝损伤程度的相关性，体现免疫双刃剑效应

六、作业设计

基础作业

绘制HBV抗原抗体系统关系图（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）

分析教材中慢性乙肝肝纤