医学临床医学外科学肠梗阻绞窄案例分析教学课件.pptxVIP

医学临床医学外科学肠梗阻绞窄案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为外科一线护理人员，我对肠梗阻并不陌生。但绞窄性肠梗阻（strangulatedintestinalobstruction）始终是让我们神经紧绷的“急危重症”——它不是普通的肠管堵塞，而是因肠系膜血管或肠壁血运障碍导致的肠管缺血、坏死，若未及时识别处理，短则数小时即可进展为感染性休克、多器官功能衰竭，甚至危及生命。

记得去年急诊夜班，一位48岁男性患者被家属搀扶着冲进抢救室，双手紧按腹部，额头冷汗直冒。他说“肚子绞痛了12小时，越来越厉害，还吐了三次”。当时我的第一反应：这可能不是普通肠梗阻。后来的手术证实，他的回肠末端因粘连带嵌顿，已出现局灶性发黑坏死——这正是典型的绞窄性肠梗阻。

前言这个病例让我深刻意识到：绞窄性肠梗阻的“绞杀”不仅发生在肠管，更发生在时间线上。护理人员能否在早期识别“绞窄信号”、实施精准干预，直接关系到患者的预后。今天，我将结合这个真实案例，从护理视角拆解肠梗阻绞窄的全流程管理，希望能为临床同仁提供参考。

02病例介绍

病例介绍患者基本信息：张某，男，48岁，工人，既往体健，2年前因“急性阑尾炎”行腹腔镜阑尾切除术，无其他手术史或慢性病史。

主诉：持续性脐周绞痛12小时，加剧伴呕吐3小时。

现病史：患者于入院前12小时无明显诱因出现脐周阵发性绞痛，约30分钟/次，未予重视；6小时前疼痛转为持续性，伴腹胀；3小时前呕吐胃内容物2次（总量约500ml），非喷射性，无咖啡样物质，此后未再排气排便。自发病以来，患者未进食，小便量减少（约200ml/6h），自觉乏力、口干。

急诊查体：T37.8℃，P108次/分，R22次/分，BP105/68mmHg（基础血压190/110mmHg，长期口服氨氯地平控制）；急性痛苦面容，皮肤弹性差，眼窝稍凹陷；腹部膨隆，未见胃肠型及蠕动波，脐周压痛（++），右侧腹可触及约5cm×4cm包块，边界不清，拒按，反跳痛（+），肌紧张（+）；肠鸣音减弱（1-2次/分），未闻及气过水声；肛诊未触及肿物，指套无染血。

病例介绍辅助检查：血常规：WBC14.2×10?/L（↑），NEUT%89%（↑），Hb152g/L；血气分析：pH7.32（↓），BE-5.1mmol/L（↓），提示代谢性酸中毒；腹部立位X线：中下腹见多个阶梯状气液平，右侧腹肠管扩张（直径约5cm），局部肠壁增厚；腹部增强CT：回肠末端见“鸟嘴征”，肠系膜血管走行扭曲，局部肠壁强化减弱（考虑血运障碍）。

诊疗经过：急诊以“绞窄性肠梗阻？”收入外科，完善术前准备后急诊行剖腹探查术。术中见回肠末端约40cm肠管被阑尾切除术后粘连带嵌顿，肠管呈暗紫色，系膜血管搏动消失，肠壁可见散在出血点，诊断为“粘连带压迫性绞窄性肠梗阻伴肠坏死”，予切除坏死肠段（约35cm），行端端吻合术，术后转入外科病房继续治疗。

03护理评估

护理评估接到患者从急诊转入病房的通知时，我和责任护士立即准备好监护设备、胃肠减压装置及补液通路。护理评估需从“生理-心理-社会”多维度展开，重点聚焦“绞窄证据”和“病情进展风险”。

1.健康史评估：

既往史：2年前阑尾切除术（腹腔手术史是粘连性肠梗阻的高危因素）；

诱因：患者自述发病前1日曾搬运重物（突然腹压增高可能诱发粘连带牵拉肠管）；

症状演变：疼痛从“阵发性”转为“持续性”，呕吐出现时间（梗阻部位越高，呕吐越早），停止排气排便（完全性肠梗阻标志）。

护理评估2.身体状况评估：

生命体征：体温升高（37.8℃）提示感染或组织坏死；心率增快（108次/分）、血压较基础值下降（平时140/90mmHg左右），需警惕低血容量或感染性休克早期；

腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张（腹膜刺激征）是肠壁缺血坏死、肠内容物渗漏刺激腹膜的典型表现；触及包块（可能为嵌顿肠袢）；肠鸣音减弱（肠管缺血导致蠕动功能丧失）；

全身状态：皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少（提示中度脱水）；代谢性酸中毒（血气BE负值）与肠管缺血导致的乳酸堆积、呕吐丢失碱性液相关。

3.心理社会评估：

患者因突发剧烈腹痛、陌生的治疗环境产生明显焦虑，反复询问“会不会有生命危险？”“手术风险大吗？”；家属因缺乏疾病认知，表现出紧张和无助，多次要求“尽快止痛”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下核心问题：

急性疼痛与肠管缺血、膨胀及腹膜刺激有关依据：患者主诉持续性绞痛（VAS评分7分），表情痛苦，蜷曲体位，拒绝按压腹部。

体液不足与呕吐、禁食、肠腔积液及第三间隙丢失有关0102在右侧编辑区输入内容依据：皮肤