医学急性心梗微循环障碍诊疗案例教学课件.pptxVIP

医学急性心梗微循环障碍诊疗案例教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在心血管内科工作了12年的责任护士，我常说：“急性心梗的救治，是与死神抢时间的赛跑，但很多时候，我们跑赢了血管再通，却可能输给了‘看不见的战场’——微循环障碍。”这句话，是我在临床中反复验证的心得。

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的核心救治原则是“时间就是心肌，时间就是生命”，尽早通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓实现梗死相关动脉（IRA）的血流再通（TIMI3级），已成为共识。但临床中常遇到这样的患者：冠脉造影显示IRA已完全开通，心电图ST段却持续不回落，心肌酶峰值延迟，超声提示节段性室壁运动异常无改善，甚至出现心源性休克——这背后的“元凶”，正是微循环障碍（MicrovascularObstruction,MVO）。

前言根据《急性ST段抬高型心肌梗死微循环保护中国专家共识（2021）》，约30%-50%的STEMI患者在成功开通IRA后仍存在不同程度的MVO，而MVO不仅直接导致心肌细胞持续缺血坏死，更与恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克及远期死亡风险密切相关。可以说，识别并干预MVO，是提升急性心梗救治成功率、改善患者预后的“第二战场”。

今天，我将以2023年5月收治的一位典型病例为线索，结合临床护理实践，与大家共同梳理急性心梗微循环障碍的诊疗与护理要点。

02病例介绍

病例介绍记得那天是周五晚班，19:30分，急诊平车推送来一位58岁男性患者，家属一边跑一边喊：“护士！我爱人胸痛4小时了，越来越厉害！”

患者王某某，既往有“高血压病”10年（最高160/100mmHg，未规律服药）、“2型糖尿病”5年（口服二甲双胍，未监测血糖）、“吸烟史”30年（20支/日），否认冠心病家族史。主诉：“持续性胸骨后压榨样疼痛4小时，伴恶心、呕吐2次（胃内容物），含服硝酸甘油2片无效。”

入院时查体：T36.8℃，P105次/分（律齐），R22次/分，BP135/85mmHg（右上肢）；痛苦面容，皮肤湿冷，双肺底可闻及细湿啰音；心界无扩大，心音低钝，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍急诊心电图提示：V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1mV。肌钙蛋白I（cTnI）8.6ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）120U/L（正常＜25U/L），NT-proBNP850pg/mL（正常＜300pg/mL）。

结合症状、心电图及心肌损伤标志物，急诊诊断为“急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死”，立即启动STEMI救治流程，绕行急诊直接送导管室。21:00行冠脉造影显示：左前降支（LAD）近段95%狭窄，可见血栓影；右冠（RCA）及回旋支（LCX）未见明显狭窄。PCI术中予LAD病变处球囊扩张后植入1枚药物洗脱支架（3.0×28mm），术后造影提示LAD血流TIMI3级，但心肌blush分级（MBG）仅1级（正常3级），提示存在严重微循环障碍。

病例介绍术后患者返回CCU，仍诉胸痛（NRS评分5分），心电图V1-V4导联ST段回落＜50%，复查cTnI12.8ng/mL（术后2小时），超声心动图提示前壁、前间壁运动减弱，左室射血分数（LVEF）45%（正常＞50%）。至此，“急性心梗合并微循环障碍”的诊断明确。

03护理评估

护理评估面对这样一位患者，我们的护理评估必须从“时间就是心肌”的紧迫感出发，同时兼顾微循环障碍的特殊性，从生理、心理、社会多维度展开。

身体评估生命体征与循环状态：术后入CCU时，患者HR98次/分（窦性心律），BP128/78mmHg，SPO?95%（鼻导管吸氧2L/min）；皮肤湿冷范围较前缩小，但仍有冷汗；双肺湿啰音未完全消失，提示存在肺淤血。

疼痛评估：采用数字评分法（NRS），患者主诉胸骨后闷痛持续存在，评分5分（0分为无痛，10分为剧痛），与术前相比无明显缓解，符合微循环障碍导致的持续心肌缺血表现。

循环系统体征：心尖搏动弱，未触及震颤；颈静脉无怒张；双下肢无水肿，但毛细血管再充盈时间3秒（正常＜2秒），提示外周微循环灌注不足。

心理社会评估患者术后意识清楚，但表情焦虑，反复询问：“医生说血管通了，为什么还这么痛？是不是治不好了？”家属（妻子）紧握患者右手，眼眶泛红，轻声安慰但声音颤抖，显示出对疾病认知不足及预后的担忧。

辅助检查动态分析心肌损伤标志物：术后2小时cTnI较术前升高（12.8vs8.6ng/mL），提示心肌仍在持续坏死，与微循环障碍导致的再灌注损伤相关。心电图演变：ST