2025caca子宫内膜癌诊疗指南PPT课件.pptxVIP

2025caca子宫内膜癌诊疗指南精准诊疗，守护女性健康

目录第一章第二章第三章概述诊断与评估分期系统

目录第四章第五章第六章治疗原则特殊情况管理随访与展望

概述1.

年龄分层差异：绝经后发病率骤升3倍，与雌激素撤退相关，需加强该人群超声筛查。遗传风险突出：Lynch综合征患者发病率达普通人群10倍，基因检测应纳入高危人群管理。代谢因素影响：肥胖使发病率翻倍，CT显示内脏脂肪厚度与肿瘤分期正相关。诊断技术演进：2023版FIGO标准强调MRI评估肌层浸润深度，取代传统刮宫主观判断。治疗范式转变：分子分型推动靶向治疗，POLE突变型对免疫治疗响应率超70%。城乡差异显著：城市发病率超农村2倍，与环境雌激素及筛查覆盖率差异相关。年龄段发病率(%)高危因素诊断方法治疗方式围绝经期0.4-1雌激素水平高宫腔镜+刮宫病理手术+激素治疗绝经后1.5-3卵巢功能衰退超声+肿瘤标志物(SCC-Ag)手术+放疗有家族史者3-5Lynch综合征遗传基因检测+MRI靶向治疗+免疫治疗肥胖人群2-4不良代谢状态CT/PET-CT代谢干预+化疗城市女性1.8-2.5环境雌激素暴露联合筛查(HPV+超声)个体化综合治疗疾病定义与流行病学特征

长期无孕激素拮抗的雌激素暴露（如绝经后激素替代治疗、多囊卵巢综合征）是I型子宫内膜癌的主要诱因。激素失衡林奇综合征（Lynch综合征）患者终生罹患子宫内膜癌的风险高达40%-60%，需加强基因检测和筛查。遗传因素肥胖（BMI≥30）导致脂肪组织芳香化酶活性增加，促进雌激素合成，与肿瘤发生呈正相关。代谢性疾病初潮早、绝经晚、未生育、他莫昔芬用药史等均可能增加患病风险。其他因素主要风险因素分析

基础病理学分型明确将子宫内膜癌分为子宫内膜样癌（低、中、高分化）、浆液性癌、透明细胞癌等亚型，其中II型（浆液性癌、透明细胞癌）预后较差。WHO2020分类基于TCGA研究分为POLE超突变型、微卫星不稳定型、低拷贝数型和高拷贝数型，指导个体化治疗。分子分型强调淋巴血管间隙浸润（LVSI）和肿瘤浸润深度对预后的影响，将G3子宫内膜样癌归为侵袭性病理类型。FIGO2023分期更新

诊断与评估2.

阴道排液部分患者表现为血性、浆液性或脓性阴道排液，晚期可能合并感染伴恶臭。下腹疼痛或盆腔包块肿瘤进展或转移时可出现下腹隐痛、胀痛，若子宫增大或转移灶形成可能触及盆腔包块。异常子宫出血绝经后阴道出血是子宫内膜癌最常见的症状，需高度警惕；围绝经期女性出现月经紊乱或经量增多时也应考虑排查。临床表现与症状识别

首选无创检查，可评估子宫内膜厚度、肌层浸润深度及附件受累情况，内膜厚度≥4mm的绝经后女性需进一步检查。经阴道超声（TVUS）对肌层浸润深度、宫颈间质侵犯及淋巴结转移的评估准确性高，尤其适用于术前分期和保留生育功能患者的选择。盆腔MRI主要用于评估远处转移（如肺、肝等）及淋巴结状态，但对局部病灶分辨率低于MRI。CT检查疑似晚期或复发患者可辅助检测全身代谢活跃病灶，但对微小转移灶敏感性有限。PET-CT影像学检查方法

组织病理诊断标准病理分型：依据WHO2020分类，包括子宫内膜样腺癌（G1-G3）、浆液性癌、透明细胞癌等，其中G3内膜样癌与Ⅱ型癌（浆液性/透明细胞癌）属侵袭性亚型。肌层浸润评估：需明确浸润深度占肌层全层厚度的比例（以mm计），≥1/2肌层浸润提示预后不良。淋巴脉管间隙浸润（LVSI）：广泛LVSI是独立危险因素，需在病理报告中注明，影响术后辅助治疗决策。

分期系统3.

Ⅰ期（局限子宫体）ⅠA期指肿瘤浸润深度≤1/2肌层，ⅠB期指浸润深度1/2肌层，需结合影像学或术后病理确认肌层侵犯范围。Ⅱ期（宫颈侵犯）肿瘤累及宫颈间质但未超出子宫，需通过宫颈活检或MRI明确是否累及间质而非仅黏膜。Ⅲ期（局部/区域扩散）ⅢA期涉及浆膜层或附件；ⅢB期包括阴道/宫旁转移；ⅢC期细分淋巴结转移（ⅢC1为盆腔淋巴结，ⅢC2为腹主动脉旁淋巴结）。Ⅳ期（远处转移）ⅣA期侵犯膀胱/直肠黏膜，ⅣB期包括腹腔内转移或腹股沟淋巴结转移，需通过PET-CT或活检确认。FIGO分期最新标准

TNM分类与应用T1为子宫体局限，T2扩展至宫颈间质，T3覆盖浆膜/附件，T4侵犯膀胱/直肠黏膜。T分期（原发肿瘤）N0无淋巴结转移，N1为盆腔淋巴结转移，N2指腹主动脉旁淋巴结转移。N分期（淋巴结）M0无远处转移，M1包括腹腔外转移（如肺、骨），需结合影像学及病理验证。M分期（远处转移）

分子标志物辅助分期L1CAM表达微卫星不稳定（MSI）POLE突变型p53异常型代表浆液性癌或高级别内膜样癌，侵袭性强，需更积极综合治疗。阳性提示淋巴血管侵犯风险高，可能需扩大淋巴结清扫范围。超突变表型提示预后极佳，即使晚期也可能豁免强化治疗。高频MSI与林奇综合征相关，需遗传咨询并影