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慢加急性肝衰竭诊治指南(2025年版)精准诊疗方案与临床实践

目录第一章第二章第三章概述与背景诊断标准病因与分类

目录第四章第五章第六章治疗原则具体治疗方法预后与随访

概述与背景1.

疾病定义与核心概念慢加急性肝衰竭（ACLF）定义：在慢性肝病基础上，由急性诱因引发的肝功能急剧恶化，伴随多器官衰竭和高短期死亡率（28天内死亡率≥15%）的综合征。核心病理机制：全身炎症反应综合征（SIRS）驱动肝外器官衰竭，线粒体功能障碍和免疫代谢紊乱是关键分子特征。诊断标准三要素：必须包含慢性肝病基础、明确急性诱因（如感染/酒精/药物等）以及肝功能失代偿表现（TBil≥5mg/dL+INR≥1.5）。

治疗时机决定生死：未治疗患者死亡率超70%，肝移植可降至20%以下，凸显早期干预价值。多器官衰竭最致命：合并多器官衰竭时死亡率超90%，需优先维持循环和呼吸功能。人工肝的过渡作用：人工肝支持为肝移植争取时间，使等待期死亡率下降40%。病因治疗是基础：酒精性肝病戒酒可降死亡率15%，病毒性肝炎需同步抗病毒治疗。营养支持不可忽视：合理营养干预减少感染风险，间接降低死亡率10%-20%。影响因素死亡率范围关键干预措施未接受治疗70%-80%需立即启动人工肝支持或肝移植接受基础治疗50%-70%病因治疗+并发症管理肝移植成功20%术前评估+术后免疫抑制合并多器官衰竭90%多学科联合救治早期诊断干预30%-50%人工肝+营养支持流行病学特征

2025年版更新要点引入动态评估概念，强调48小时内的病情演变趋势比单次实验室指标更有预测价值，新增Lille+CLIF-C评分联合应用流程。诊断标准革新根据ACLF分级（Ⅰ-Ⅲ级）制定差异化方案，包括早期免疫调节（糖皮质激素适用人群扩展）、人工肝支持系统选择流程图。治疗策略分层提出肝病特异性营养风险评估表，明确蛋白质摄入量1.5-2.0g/kg/d的强化方案及支链氨基酸补充指征。营养支持规范

诊断标准2.

0102黄疸进行性加深患者皮肤、巩膜黄染程度短期内显著加重，血清总胆红素水平快速上升，是肝功能急剧恶化的重要临床标志。凝血功能障碍表现为自发性出血倾向（如牙龈出血、鼻衄）、凝血酶原时间延长（PTA40%或INR1.5），反映肝脏合成凝血因子能力严重受损。肝性脑病从轻微认知障碍到昏迷不等，可能出现扑翼样震颤、定向力丧失或意识模糊，与氨代谢紊乱及血脑屏障破坏相关。腹水形成因门静脉高压和低蛋白血症导致腹腔积液，常伴有腹部膨隆、移动性浊音阳性，严重者可出现自发性细菌性腹膜炎。全身炎症反应部分患者合并发热、白细胞升高、血流动力学不稳定等全身炎症表现，提示感染或内毒素血症等诱因存在。030405临床表现与体征

转氨酶显著升高ALT/AST≥10倍正常值上限，提示急性肝细胞损伤，但需注意酶胆分离现象（酶水平下降而黄疸持续加重）可能预示预后不良。合成功能指标异常白蛋白35g/L、前白蛋白降低、胆碱酯酶活性下降，表明肝脏蛋白合成能力衰竭。胆红素代谢异常总胆红素34.2μmol/L且以直接胆红素为主，反映肝细胞摄取、结合及排泄功能全面障碍。凝血功能恶化除PTA/INR异常外，可伴纤维蛋白原降低、D-二聚体升高，需警惕弥散性血管内凝血（DIC）发生。关键实验室指标

腹部超声检查可评估肝脏形态（萎缩、结节形成）、门静脉宽度、脾脏大小及腹水量，同时排除胆道梗阻等结构性病变。CT/MRI扫描多期增强扫描能显示肝脏灌注异常、再生结节、门静脉血栓等特征，对鉴别肝癌等并发症具有重要价值。瞬时弹性成像通过测量肝脏硬度值（LSM）和脂肪衰减参数（CAP），无创评估肝纤维化程度及脂肪变，辅助判断慢性肝病基础。影像学评估方法

病因与分类3.

细菌感染自发性腹膜炎、败血症等严重感染可通过全身炎症反应加重肝损伤，是肝硬化患者发生ACLF的重要诱因。病毒感染乙型肝炎病毒(HBV)再激活是ACLF的主要诱因之一，其他如甲型、戊型肝炎病毒也可能诱发急性肝损伤（需结合慢性肝病基础）。酒精滥用长期酗酒者在短期内大量饮酒可导致肝细胞急剧坏死，诱发ACLF，尤其合并酒精性肝炎时风险更高。药物/毒物损伤对乙酰氨基酚过量、抗结核药物、中草药肝毒性成分等均可引起急性肝损伤，在慢性肝病患者中更易进展为ACLF。常见诱因分析

ACLFⅠ型基于慢性肝炎或代偿期肝硬化的急性肝损伤，表现为胆红素≥12mg/dL且INR≥1.5，早期可无肝外器官衰竭但易进展为多器官衰竭。ACLFⅡ型在失代偿期肝硬化基础上发生的急性恶化，常伴随至少一个肝外器官（如肾、脑、循环系统）功能衰竭，病死率显著升高。ACLFⅢ型非肝硬化慢性肝病（如脂肪肝、自身免疫性肝病）急性失代偿，其病理生理机制与前两型存在差异，需单独评估干预策略。ACLF临床分型

通过胆红素、INR和肌酐计算，≥18分提示需紧急肝移植评估，适用于