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呼吸衰竭机械通气个案护理

一、案例背景与评估

（一）患者基本信息

患者张某，男性，68岁，已婚，退休工人，于2025年X月X日因“咳嗽、咳痰伴呼吸困难3天，加重1天”入院。患者既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，长期规律吸入沙丁胺醇气雾剂缓解症状，但未规律复诊；高血压病史8年，长期口服硝苯地平缓释片（20mg，每日2次），血压控制在130-145/80-90mmHg；无糖尿病、冠心病等其他慢性病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。有吸烟史40年，每日20支，5年前因COPD急性加重戒烟；饮酒史30年，每日饮白酒约100ml，入院前1年已戒酒。患者育有1子1女，子女均健康，家庭支持良好，经济状况稳定。

（二）入院病情描述

入院时，患者神志清楚，精神萎靡，呈急性病容，被迫端坐呼吸，无法平卧。主诉咳嗽频繁，咳黄色黏痰，每日咳痰量约50ml，痰液黏稠，不易咳出，深呼吸及活动后呼吸困难明显加重，无胸痛、咯血，无发热、寒战。生命体征：体温36.8℃，脉搏112次/分，呼吸32次/分，血压156/92mmHg，血氧饱和度（SpO2）82%（未吸氧状态）。口唇及甲床发绀，双侧胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗，可闻及广泛湿啰音及哮鸣音，以双下肺为著；心率112次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性；双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。

（三）辅助检查结果

血气分析（入院时，未吸氧）：pH7.28，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）86mmHg，动脉血氧分压（PaO2）45mmHg，碳酸氢根（HCO3-）32mmol/L，剩余碱（BE）+5mmol/L，提示Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

血常规：白细胞计数12.8×109/L，中性粒细胞百分比85.6%，淋巴细胞百分比12.3%，血红蛋白145g/L，血小板计数230×109/L，提示细菌感染。

胸部CT（入院当天）：双肺野透亮度普遍降低，双肺纹理增多、紊乱，呈“网格状”改变，双肺散在斑片状模糊影，以双下肺叶为主，纵隔居中，心影大小正常，双侧胸腔无积液，提示双肺炎症改变，符合COPD急性加重期影像学表现。

肝肾功能：谷丙转氨酶56U/L（参考值5-40U/L），谷草转氨酶48U/L（参考值8-40U/L），轻度升高；血肌酐88μmol/L（参考值53-106μmol/L），尿素氮6.5mmol/L（参考值2.9-8.2mmol/L），基本正常，提示轻度肝功能损伤可能与缺氧相关。

心肌酶谱：肌酸激酶120U/L（参考值40-200U/L），肌酸激酶同工酶15U/L（参考值0-24U/L），乳酸脱氢酶230U/L（参考值120-250U/L），均在正常范围，排除急性心肌损伤。

痰培养+药敏试验（入院第2天）：培养出肺炎克雷伯菌，对头孢哌酮舒巴坦钠、左氧氟沙星敏感，对青霉素耐药。

二、护理问题与诊断

（一）气体交换受损

与肺通气功能障碍（COPD急性加重导致气道狭窄、气流受限）、肺换气功能下降（肺部感染引起肺泡通气/血流比例失调）有关，导致PaO2降低、PaCO2升高。依据：患者SpO282%（未吸氧），血气分析示PaO245mmHg、PaCO286mmHg，口唇及甲床发绀，呼吸困难明显，双肺闻及广泛湿啰音及哮鸣音。

（二）清理呼吸道无效

与气道分泌物增多（肺部感染导致黏液分泌增加）、痰液黏稠（水分摄入不足、气道湿化不足）、呼吸肌疲劳（长期呼吸困难导致呼吸肌耗氧增加）有关。依据：患者咳嗽频繁，咳黄色黏痰，每日量约50ml，痰液不易咳出，双肺听诊可闻及湿啰音，气道内偶可闻及痰鸣音。

（三）有感染加重的风险

与机械通气气道侵入性操作（气管插管、吸痰）、机体抵抗力下降（老年患者、慢性基础疾病）、气道防御功能减弱（COPD导致气道黏膜受损）有关。依据：患者入院时白细胞及中性粒细胞百分比升高，痰培养出肺炎克雷伯菌，需行气管插管机械通气治疗，存在气道开放及侵入性操作暴露风险。

（四）焦虑

与呼吸困难导致的躯体不适、对机械通气治疗的未知恐惧、担心疾病预后及住院期间与家人沟通不便有关。依据：患者入院时精神萎靡，表情紧张，频繁询问“会不会一直要插管子”“能不能治好”，夜间睡眠差，易惊醒，需家属反复安慰。

（五）潜在并发症：呼吸机相关性肺炎（VAP）、气压伤、电解质紊乱

呼吸机相关性肺炎：机械通气患者气道屏障功能破坏，细菌易定植于气道，且吸痰等操作可能导致细菌移位，结合患者已有肺部感染基础，存在VAP发生风险。

气压伤：机械通气过程中若气