2025版鼠疫诊疗方案.docxVIP

2025版鼠疫诊疗方案

鼠疫是由鼠疫耶尔森菌（Yersiniapestis）引起的自然疫源性传染病，主要通过啮齿类动物-蚤-人类或人-人飞沫传播，具有起病急、进展快、死亡率高的特点。为规范鼠疫诊疗行为，降低病死率，结合最新研究进展与临床实践，制定本方案。

一、病原学特征

鼠疫耶尔森菌为革兰氏阴性短小杆菌，无鞭毛、无芽胞，有荚膜（F1抗原）。在普通培养基上生长缓慢，最适生长温度28-30℃，需氧或兼性厌氧。该菌对外界环境抵抗力较弱，55℃15分钟或100℃1分钟可被灭活；对常用消毒剂敏感（如含氯制剂、过氧乙酸、75%乙醇），但在自然环境中（如痰液、血液、蚤粪）可存活数天至数周，在冻土中可存活数年。主要毒力因子包括F1荚膜抗原（抗吞噬）、V/W抗原（调控毒力基因表达）、鼠疫毒素（损伤血管内皮）及外膜蛋白（抑制补体活化）。

二、流行病学特征

（一）传染源：主要为感染鼠疫耶尔森菌的啮齿类动物（如旱獭、黄鼠、沙鼠等）和肺鼠疫患者。旱獭是青藏高原等鼠疫自然疫源地的主要储存宿主，黄鼠为东北、华北地区的主要宿主。

（二）传播途径：

1.虫媒传播：带菌跳蚤（主要为印鼠客蚤、谢氏山蚤）叮咬是腺鼠疫的主要传播方式。蚤吸入染菌血液后，细菌在其前胃内大量繁殖形成“菌栓”，导致蚤吸血时血液反流将细菌注入宿主。

2.接触传播：直接接触染菌动物的血液、分泌物或病尸，或处理未煮熟的染菌动物，细菌可通过皮肤破损处或黏膜侵入。

3.飞沫传播：肺鼠疫患者咳嗽、打喷嚏时排出含菌飞沫（直径≤5μm），可形成气溶胶，导致近距离（≤2米）接触者感染，是肺鼠疫人际传播的主要途径。

（三）人群易感性：普遍易感，无天然免疫力，病后可获得持久免疫力。

（四）流行特征：有明显的地区性（与鼠疫自然疫源地分布一致）、季节性（与宿主动物及媒介蚤类活动相关，如旱獭鼠疫多发生于4-9月，黄鼠鼠疫多发生于5-8月）和职业性（牧民、猎人、兽医、实验室人员等暴露风险较高）。

三、临床表现与分型

潜伏期：腺鼠疫2-8天（平均3-5天），肺鼠疫1-3天（可短至数小时），败血症型鼠疫多与肺鼠疫或腺鼠疫进展相关，潜伏期与原发病型一致。

（一）腺鼠疫（最常见，占85%-90%）

以急性淋巴结炎为特征。起病急骤，突发高热（体温≥39℃）、寒战、头痛、乏力、全身肌肉酸痛，伴恶心、呕吐等全身中毒症状。病后24-48小时内出现局部淋巴结肿大（多为单侧），好发部位依次为腹股沟（约70%）、腋下（约20%）、颈部（约10%）。肿大淋巴结直径2-5cm，与周围组织粘连，边界不清，触痛剧烈（患者常因疼痛保持强迫体位），表面皮肤红肿热痛，可迅速化脓破溃（病程5-7天）。部分患者可出现淋巴结周围炎、淋巴管炎。未及时治疗者，约10%-20%可发展为败血症型或肺鼠疫。

（二）肺鼠疫（最严重，死亡率＞90%）

分为原发性与继发性。原发性肺鼠疫因吸入含菌飞沫感染，继发性多由腺鼠疫或败血症型鼠疫血行播散至肺。临床表现为：

1.全身症状：起病急，高热（体温＞40℃）、寒战、极度乏力，可伴意识模糊、谵妄。

2.呼吸系统症状：病后24小时内出现剧烈咳嗽、胸痛、呼吸急促（频率＞30次/分），初为少量黏液痰，后转为血性泡沫痰（痰中带菌量极高），肺部听诊可闻及散在湿啰音或支气管呼吸音。

3.进展迅速：发病48小时内可出现呼吸衰竭（PaO2＜60mmHg）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），胸部X线/CT显示双肺斑片状浸润影、实变或磨玻璃样改变，可伴胸腔积液。

（三）败血症型鼠疫（最凶险，死亡率接近100%）

分为原发性与继发性。原发性因大量细菌直接入血（如皮肤大面积破损接触染菌物），继发性多由腺鼠疫或肺鼠疫进展而来。临床表现为：

1.全身中毒症状：高热（或体温不升）、寒战、剧烈头痛、意识障碍（嗜睡、昏迷）、皮肤黏膜瘀点瘀斑（因DIC导致），可伴鼻出血、消化道出血。

2.多器官功能衰竭（MOF）：24-48小时内出现休克（收缩压＜90mmHg）、急性肾损伤（血肌酐＞176.8μmol/L）、肝功能异常（ALT＞2倍正常值）及心肌损伤（肌钙蛋白I升高）。

3.特征性表现：部分患者可见“黑死病”样改变（皮肤发绀、坏死，肢端发暗）。

（四）其他类型

1.皮肤型鼠疫：细菌通过皮肤破损处侵入，局部出现红色丘疹→水疱→脓疱（周围有红晕），破溃后形成溃疡（表面覆盖黑色痂皮，称“鼠疫溃疡”），局部淋巴结可肿大。

2.肠型鼠疫：因食入未煮熟的染菌动物肉感染，表现为腹痛、腹泻（黏液血便）、呕吐，可伴发热及肠系膜淋巴结肿大。

3.眼型鼠疫：细菌通过眼结膜侵入，表现为结膜充血、水肿、脓性分泌物，眼睑肿胀，耳前淋巴结肿大。

四、诊断标准

（