医学生基础医学肺动脉高压查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生基础医学肺动脉高压查房课件

01前言

前言作为心内科轮转的带教老师，每次带教查房时，我总爱问学生一个问题：“你们觉得，哪种慢性病能让患者走几步路就喘得说不出话，甚至连平躺都成奢望？”答案往往指向肺动脉高压（PAH）。这是一类以肺动脉压力进行性升高为特征的恶性心血管疾病，平均肺动脉压（mPAP）静息状态下≥25mmHg即可诊断。数据显示，我国PAH患者5年生存率仅约60%，甚至低于部分癌症——这个数字总让我心头一紧。

对医学生而言，PAH不仅是教科书上的“疑难杂症”，更是临床中需要“多维度拆解”的典型病例。它涉及病理生理（肺血管重构）、临床表现（右心衰竭）、治疗（靶向药物）、护理（氧疗与活动管理）等多学科知识，是训练临床思维的“活教材”。今天的查房，我们就从一个真实病例切入，带大家从“看病例”到“做护理”，一步步揭开PAH的护理密码。

02病例介绍

病例介绍先给大家看一位让我印象深刻的患者——张阿姨，52岁，家庭主妇。她是今年3月由呼吸科转入心内科的，主诉是“活动后气促2年，加重伴下肢水肿1周”。

回忆第一次见她时，她半坐在病床上，呼吸频率28次/分，说话得半句半句喘。家属说：“以前能买菜做饭，现在上二楼都得歇三次，最近腿肿得鞋都穿不进去。”追问病史，她2年前无诱因出现活动后气促，未重视；1年前因“感冒”后气促加重，外院查心脏超声提示“肺动脉收缩压55mmHg”，但未规律治疗；1周前因劳累后气促明显，夜间不能平卧，双下肢水肿（胫前可凹性水肿++），急诊查NT-proBNP4200pg/ml（正常＜300），血气分析示氧分压68mmHg（正常80-100），遂收入院。

病例介绍辅助检查是关键：心脏超声（右心扩大，右室壁增厚，三尖瓣反流速度4.2m/s，估测肺动脉收缩压78mmHg）；CT肺动脉造影（CTPA）未见血栓，但提示肺动脉增宽（主肺动脉直径35mm，＞29mm为异常）；肺功能提示轻度限制性通气障碍；自身抗体（抗核抗体1:320阳性）——结合这些，最终诊断为“结缔组织病相关肺动脉高压（CTD-PAH），心功能Ⅲ级（NYHA分级）”。

张阿姨的病例很典型：起病隐匿，症状逐渐加重，因未规范治疗进展至右心衰竭阶段。这也提醒我们，护理评估时不能只看“当下”，更要追根溯源——她为何没早治？“当时医生说要吃‘靶向药’，一个月几千块，家里孩子刚买房，想着忍忍就好了……”她的话让我心酸，也让我更明白：护理不仅要关注生理，更要走进患者的“生活账本”。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估需要“全维度扫描”。我们从三方面展开：

身体评估生命体征：T36.5℃，P98次/分（律齐），R26次/分（浅快），BP105/65mmHg（右心衰竭时血压常偏低）；血氧饱和度（SpO?）：静息时92%（吸空气），活动后（坐起）降至85%。

心肺体征：视诊可见颈静脉怒张（半卧位时颈静脉充盈超过锁骨上缘2cm）；触诊肝肋下3cm（肝大，右心衰竭体征）；听诊双肺底可闻及细湿啰音（肺淤血），肺动脉瓣区第二心音（P?）亢进（肺动脉高压典型体征），三尖瓣区可闻及收缩期反流性杂音（右心室扩大导致瓣膜关闭不全）。

外周循环：双下肢胫前可凹性水肿++，足背动脉搏动减弱；皮肤温凉，甲床发绀（低氧及右心输出量减少所致）。

心理社会评估张阿姨性格要强，以前是家里的“顶梁柱”，现在连自己都照顾不了，总偷偷抹眼泪：“拖累孩子了。”家属虽心疼，但经济压力大（丈夫打零工，儿子刚还房贷），对“长期用药”有顾虑。她睡眠差，每晚只能半卧位睡3-4小时，白天精神萎靡。

辅助检查再解读NT-proBNP升高（反映心室压力与容量负荷）；血气低氧（PAH患者常因通气/血流比例失调、右向左分流出现低氧）；心脏超声是PAH诊断的“守门人”（估测肺动脉压，评估右心功能）；CTPA排除了肺血栓栓塞症（CTEPH），而抗核抗体阳性提示结缔组织病（如系统性红斑狼疮、硬皮病）可能是原发病——这些都为护理提供了方向：需关注原发病管理、长期氧疗依从性、心理支持。

04护理诊断

护理诊断010203040506基于评估，我们提炼出5个核心护理诊断（按优先顺序排列）：气体交换受损与肺血管阻力增加、通气血流比例失调有关（依据：静息SpO?92%，活动后降至85%，血气氧分压68mmHg）活动无耐力与右心衰竭致心输出量减少、组织缺氧有关（依据：上二楼需休息，日常活动受限）体液过多与右心衰竭致体循环淤血有关（依据：双下肢水肿++，肝大，颈静脉怒张）焦虑与疾病反复、经济压力及生活自理能力下降有关（依据：情绪低落，睡眠差，反复询问“能不能好”）潜在并发症