2025 医学急危重症 CRRT 护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症CRRT护理课件

01前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着CRRT机器上跳动的数字——血流量200ml/min，置换液速度3000ml/h，滤出液袋里深黄色的废液正缓缓累积，我总想起五年前第一次接触CRRT时的震撼。那时候，急危重症患者的肾脏支持还多依赖间歇性血液透析（IHD），但面对多器官功能障碍综合征（MODS）、脓毒症休克或严重容量超负荷的患者，IHD的“短时间高流量”模式常导致血流动力学剧烈波动，许多患者还没完成治疗就出现血压暴跌。而CRRT（连续性肾脏替代治疗）的出现，像一把“温柔的手术刀”，通过24小时持续、缓慢的溶质清除和容量调控，为这些脆弱的生命争取了更多修复时间。

2025年的今天，CRRT已从“肾脏替代”扩展为“多器官支持”，不仅用于急性肾损伤（AKI），更在重症感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、中毒等领域发挥关键作用。

前言作为临床护理人员，我们深刻体会到：CRRT的疗效不仅依赖机器的精准，更离不开护理团队每一分钟的细致观察与干预。从血管通路的维护到抗凝方案的调整，从容量平衡的把控到并发症的预判，护理工作贯穿CRRT全程，是连接治疗目标与患者转归的“生命线”。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天的一个夜班，我接手了58岁的张叔。他因“发热伴意识模糊3天”急诊入院，既往有糖尿病病史10年，入院时血压85/50mmHg（去甲肾上腺素维持），心率128次/分，呼吸32次/分（经口气管插管机械通气），尿量仅10ml/h（导尿后）。实验室检查：血肌酐420μmol/L（基线89μmol/L），血钾6.2mmol/L，乳酸5.8mmol/L，C反应蛋白230mg/L，降钙素原15ng/ml——典型的脓毒症休克合并急性肾损伤（AKI3期），MODS评分8分（中高危）。

“必须上CRRT。”主管医生的话掷地有声。我们迅速为张叔建立右侧颈内静脉双腔导管（13.5Fr），连接CRRT机（费森尤斯5008S），模式选择CVVH（连续性静脉-静脉血液滤过），初始参数：血流量200ml/min，置换液速度3000ml/h（前稀释），目标超滤量800ml/24h（根据中心静脉压CVP12mmHg调整），抗凝方案为低分子肝素（首剂3000IU，维持1000IU/h）。

病例介绍此刻的张叔，身上插满了管路——气管插管、中心静脉导管、CRRT管路、动脉测压管、导尿管，监护仪的警报声此起彼伏。但CRRT启动2小时后，他的心率逐渐降至110次/分，乳酸开始缓慢下降（4.2mmol/L），这让我们悬着的心稍微松了松。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我习惯用“3+2”框架：3个核心（生命体征、内环境、管路状态），2个重点（患者反应、机器参数）。

生命体征与器官功能CRRT的目标是“稳定内环境，支持器官功能”，因此需重点监测：

循环：持续有创动脉血压（ABP）、CVP（目标8-12mmHg）、心率（HR）、末梢循环（皮肤温度、毛细血管再充盈时间）。张叔启动CRRT后，ABP从85/50mmHg（去甲肾0.3μg/kg/min）升至95/60mmHg，CVP维持在10-12mmHg，提示容量调控有效。

呼吸：机械通气参数（潮气量、气道压、氧合指数）、动脉血气（pH、PaO?、PaCO?）。张叔的气道峰压从35cmH?O降至28cmH?O，氧合指数（PaO?/FiO?）从120升至180，与CRRT清除炎症因子、减轻肺水肿相关。

神经：意识状态（GCS评分）、瞳孔反应。张叔入院时GCS8分（E2V2M4），CRRT12小时后能遵嘱睁眼（GCS10分），提示脑灌注改善。

内环境与实验室指标肾功能：尿量（每小时记录）、血肌酐（q12h）、尿素氮（BUN）。张叔尿量始终＜10ml/h（无尿期），血肌酐48小时后降至320μmol/L，提示CRRT替代充分。

电解质与酸碱：血钾（q6h）、血钠、血钙、血磷、乳酸（q4h）、血气分析（q6h）。张叔血钾6小时后降至5.2mmol/L（目标＜5.0mmol/L），乳酸24小时后降至2.1mmol/L（正常＜2mmol/L），pH从7.28升至7.35，代谢性酸中毒纠正。

凝血功能：活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（FIB）。低分子肝素抗凝下，张叔APTT维持在50-60秒（目标45-70秒），PLT从120×10?/L降至90×10?/L（需警惕出血）。

管路与机器状态血管通路：颈内静脉导管的固定（缝线+透明敷贴）、局部有无渗血/渗液、触诊有无条索感（提示血栓