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中毒、中暑合并讲解

中毒

一、总论

1.病因

职业性中毒：农药厂、煤气厂工人。

非职业性中毒：毒蘑菇中毒。

2.发病机制

局部刺激、腐蚀作用、造成组织细胞缺氧、麻醉作用、抑制酶的活性、干扰细胞或细胞器的生理功能、受体的竞争。

3.临床表现

皮肤黏膜樱桃红色：CO中毒。

瞳孔扩大：阿托品中毒；瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡中毒。

苦杏仁味：氰化物中毒；大蒜味：有机磷农药中毒。

电池厂工人：铅中毒。

温度计厂工人：汞中毒。

4.诊断

确切的毒物接触史。

中毒所致的临床表现。

残留毒物检测。

5.治疗

停：立即停止接触毒物。

清：迅速清除进入体内但尚未吸收的毒物。

吞服强腐蚀性毒物不宜洗胃。

排：促进已吸收的毒物排出，利尿、透析。

解：解毒药。

5.治疗--解毒药

铅锰中毒—依地酸二钠钙

氰化物中毒—亚硝酸盐-硫代硫酸钠

杀鼠剂（氟乙酰胺、氟乙酸钠）—乙酰胺

汞、砷中毒—二巯丙醇

二、急性有机磷杀虫药、灭鼠药中毒

1.病因

生产性中毒

使用性中毒

生活性中毒

2.发病机制

使胆碱脂酶失去活性，造成乙酰胆碱无法降解而在体内大量积蓄，导致胆碱能神经先兴奋后抑制。

胆碱酯酶失活，乙酰胆碱蓄积

3.临床表现及分级

毒蕈碱样症状：瞳缩、腺泌、肠痉。

烟碱样症状：肌颤、管缩、压升。

中枢神经系统症状：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，甚至昏迷。

中毒程度分级

程度

临床特点

胆碱酯酶活力

轻度

轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，神志清晰

50%～70%

中度

毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状

50%～30%

重度

出现肺水肿、昏迷、休克、抽搐、呼吸衰竭、心力衰竭等任何一种表现

30%以下

4.诊断

毒物接触史：有时不详。

典型临床表现。

特殊的大蒜味。

全血胆碱脂酶活力测定是诊断的标志酶。

5.治疗--关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治

并发症。

洗胃：很关键，尤其是刚服用者。

敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃。

解毒药：阿托品和氯磷定等胆碱酯酶复活剂。

阿托品对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。

阿托品剂量应直到“阿托品化”表现。

支持和对症治疗。

三、急性一氧化碳中毒

1.病因

职业中毒

生活中毒

2.发病机制

影响Hb与氧气的结合

影响Hb与氧气的解离

影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。

3.临床表现

程度

COHb浓度

临床特点

轻度

10%～20%

不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力，脱离现场吸入新鲜空气或氧疗后可缓解

中度

30%～40%

胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、运动失调及不同程度的意识障碍。皮肤粘膜樱桃红色

重度

40%～60%

迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，可呈去皮质综合征状态

急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后遗症）

急性CO中毒患者在意识恢复后，经约2～60天“假愈期”，再次出现精神神经症状，如意识障碍、偏瘫、失语、失明等。

4.诊断

有吸入较高浓度CO史：煤炉取暖、燃气热水器。

临床表现。

血液COHb测定：采血应早。

5.治疗

终止CO吸入，撤离现场。

氧疗：轻度者可用鼻导管和面罩吸氧，中重度者高压氧舱治疗。

机械通气：呼吸停止者。

血浆置换术：危重症者。

防治脑水肿、促进脑细胞代谢。

防治并发症和后遗症。

四、镇静催眠药中毒

1.机制及临表

急性中毒

1）苯二氮类：作用于边缘系统的γ-氨基丁酸（GABA）受体。

嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊和共济失调，昏迷、低血压及呼吸抑制。

2）巴比妥类：引起脑内神经元活性普遍抑制，大剂量巴比妥类可直接抑制延髓呼吸及血管运动中枢。

轻度嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、共济失调、发音含糊不清、步态不稳，重度嗜睡到深昏迷、呼吸浅而慢到呼吸停止、低血压或休克。

3）吩噻嗪类：作用于网状结构，抑制多巴胺受体，抑制脑干血管运动和呕吐反射。

锥体外系反应，震颤麻痹综合征；静坐不能；急性肌张力障碍反应。

慢性中毒：长期滥用大量催眠药，意识障碍和轻躁狂状态、智能障碍及人格变化。

戒断综合征：自主神经兴奋性增高和神经和精神异常，焦虑、易激动、失眠、恶心、呕吐和肌肉痉挛、幻觉、妄想、定向力丧失、高热和谵妄。