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2025儿童支气管哮喘诊断与防治指南(2025)科学防治,守护儿童呼吸健康
目录第一章第二章第三章哮喘概述与流行病学诊断标准与方法病理机制与表型特征
目录第四章第五章第六章治疗原则与药物策略特殊情况管理长期管理与预防
哮喘概述与流行病学1.
儿童哮喘定义与临床表现儿童哮喘是以气道慢性炎症、气道高反应性及可逆性气流受限为特征的异质性疾病,临床表现为反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气促。慢性气道炎症性疾病典型症状多在夜间或清晨加重,常由过敏原暴露、冷空气刺激、运动或呼吸道感染诱发,部分患儿仅表现为慢性咳嗽(咳嗽变异性哮喘)。症状特点听诊可闻及呼气相哮鸣音,症状具有可逆性(自行缓解或经支气管扩张剂治疗后缓解),但需排除其他引起喘息的疾病如先天性气道畸形、异物吸入等。体征与变异性
全球儿童哮喘高发:全球儿童哮喘平均发病率达12%,显著高于成人(10%),其中澳洲以15%居首,中国目前为4.5%但呈持续增长趋势。诊断与控制缺口突出:我国约30%儿童哮喘未及时诊断,20%未有效控制,55%重症患儿发展为难治性哮喘,反映早期干预不足。地域差异显著:发病率最低地区(如中国4.5%)与最高地区(澳洲15%)相差3倍以上,提示环境与诊疗标准差异对疾病负担的影响。增长趋势明确:美国2001-2010年发病率从7.3%升至8.4%,全球患者预计2025年达4亿,凸显公共卫生应对紧迫性。全球及中国流行病学数据
急性发作风险未控制哮喘易导致频繁急性发作,需急诊或住院治疗,严重影响患儿生活质量及家庭经济负担。长期肺功能影响儿童期持续气道炎症可能导致不可逆气道重塑,增加成年后慢性阻塞性肺疾病风险。共病管理挑战约80%哮喘患儿合并过敏性鼻炎、特应性皮炎等过敏性疾病,需多学科协作的综合管理策略。疾病负担与临床重要性
诊断标准与方法2.
反复发作性喘息典型哮喘患儿表现为反复发作的喘息,尤其在夜间或凌晨加重,伴随咳嗽、胸闷或呼吸困难。症状多由运动、冷空气或过敏原接触诱发,使用支气管扩张剂后可缓解。发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音,呼气相明显延长。严重发作时可能出现呼吸音减弱(沉默肺),提示气道严重阻塞。多数患儿伴有湿疹、过敏性鼻炎等特应性疾病史,或家族中有哮喘、过敏性疾病史,需结合病史综合评估。哮鸣音与呼气相延长过敏性疾病关联临床表现与体征评估
核心指标差异化:FEV?侧重气道可逆性量化,PEF突出急性发作评估,儿童更依赖症状观察。分级诊断逻辑:初诊依赖FEV?/PEF客观指标,复诊结合症状改善,重症需血氧监测。儿童特殊考量:采用症状缓解+夜间觉醒标准,避免肺功能测试配合度问题。技术发展影响:便携肺功能仪使PEF筛查普及,智能手环推动血氧居家监测。指南更新要点:2025版强化儿童专属标准,新增数字化监测参数权重。诊断标准指标变化要求临床意义适用场景FEV?改善标准≥12%且≥200ml确认气道可逆性哮喘初诊/疗效评估PEF改善标准≥60L/min或≥20%评估气道阻塞程度急诊快速筛查症状缓解标准喘息/咳嗽减轻≥50%验证治疗有效性儿童患者观察血氧饱和度改善SpO?提升≥4%判断呼吸功能恢复重症监护监测夜间觉醒次数减少≤1次/周评估长期控制效果慢性哮喘管理可变气流受限的客观证据(如支气管舒张试验)
新诊断路径拓展(基于GINA2025)症状-生物标志物联合评估:新增呼出气一氧化氮(FeNO)检测,结合血嗜酸性粒细胞计数,评估气道炎症类型,指导个体化治疗。人工智能辅助诊断:利用AI分析患儿症状记录、肺功能数据及环境暴露史,生成风险评分,提高不典型哮喘(如咳嗽变异性哮喘)的识别率。基因风险分层:对家族史阳性患儿进行易感基因筛查(如ORMDL3、IL-33等),结合临床表现早期干预高危人群。
病理机制与表型特征3.
炎症效应核心细胞嗜酸粒细胞通过释放颗粒蛋白(如MBP、ECP)、细胞因子(IL-5、IL-13)和脂类介质(白三烯),直接损伤气道上皮,刺激黏液分泌,并招募更多炎症细胞,形成恶性循环。其浸润可导致气道高反应性、平滑肌异常收缩及气道重塑(基底膜增厚、平滑肌增生)。生物标志物价值外周血嗜酸粒细胞计数≥150/μL是识别重度嗜酸粒细胞性哮喘的关键指标,有效反映炎症水平,且与急性发作频率、肺功能进行性下降显著相关,是治疗应答评估的重要依据。嗜酸粒细胞在哮喘全程的作用
早发过敏性哮喘:儿童期起病,多伴过敏性鼻炎/皮炎家族史,皮肤点刺试验阳性,以Th2型炎症(IL-4/5/13升高)为主导,对糖皮质激素反应良好。特征性标志包括血清总IgE升高、FeNO及痰嗜酸粒细胞增多。嗜酸粒细胞性哮喘(EA):2型炎症驱动,外周血或痰嗜酸粒细胞显著增多,急性发作频繁,易进展为气道重塑。非过敏性EA可能由病毒感染或空气污染触发,与IL-5介导的嗜酸粒细胞成熟/存活密切相关。哮喘性肺
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