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急性脑梗死血压管理指南

急性脑梗死（acuteischemicstroke,AIS）是因脑部血流中断导致的神经功能缺损，其核心病理环节为缺血半暗带的存在与演变。血压作为影响脑灌注的关键因素，在AIS病程中既可能因缺血应激反应升高，也可能因低血容量或心功能障碍降低。合理调控血压需基于缺血半暗带的灌注需求、出血转化风险及全身器官耐受能力，遵循“个体化、动态化、目标导向”原则。

一、AIS血压波动的病理生理机制与临床意义

AIS早期（发病24小时内）约70%-80%患者出现血压升高，主要机制包括：（1）缺血性脑水肿或占位效应激活压力感受器，引发“脑心反射”；（2）应激状态下儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活；（3）原有高血压病史患者因急性事件导致血压调控失衡；（4）疼痛、焦虑等外周因素刺激。此时血压升高可能是机体对脑缺血的代偿性反应——通过提高灌注压维持缺血半暗带血流。研究显示，收缩压（SBP）在140-220mmHg范围内，适度升高可能与较好的功能预后相关；但SBP＞220mmHg时，出血转化风险显著增加，且过高的血压可能加重血脑屏障破坏，扩大水肿范围。

另一方面，约15%患者可能出现低血压（SBP＜120mmHg），常见于：（1）心源性因素（如心力衰竭、心律失常）；（2）低血容量（呕吐、脱水、利尿剂使用）；（3）神经源性休克（延髓心血管调节中枢受累）。低血压会直接减少脑灌注，导致梗死核心区扩大，尤其在侧支循环不良的患者中风险更高。

二、血压管理的核心原则与评估流程

AIS血压管理需在发病后即刻启动，核心目标为：（1）维持缺血半暗带灌注，避免低血压；（2）降低过高血压导致的出血转化、脑水肿加重风险；（3）兼顾全身重要器官（如心脏、肾脏）灌注需求。具体流程需结合以下评估：

（一）基础评估

1.病史采集：重点关注高血压病史（包括平时血压水平、降压药使用情况）、近期血压控制状态（如是否漏服药物）、是否存在心力衰竭/心律失常等基础疾病。

2.神经功能评估：通过NIHSS评分判断梗死严重程度，评分＞15分提示大血管闭塞或大面积梗死，对血压波动更敏感。

3.影像评估：CT/MRI明确梗死体积（DWI高信号体积＞70ml提示恶性水肿风险）、是否存在出血转化（CT高密度影）、侧支循环状态（CTA/MRA或灌注成像）。侧支循环良好者对血压波动耐受性较高，反之需更谨慎调控。

（二）分层管理策略

根据是否接受再灌注治疗（静脉溶栓/血管内取栓）、发病时间窗及并发症情况，将患者分为不同亚组，制定差异化血压目标。

三、再灌注治疗相关的血压管理

（一）静脉溶栓（IVT）患者的血压管理

静脉溶栓是AIS超早期（发病4.5小时内）的核心治疗，但溶栓药物（如rt-PA）会增加出血风险，血压控制是降低症状性颅内出血（sICH）的关键措施。

1.溶栓前血压控制：启动溶栓前需将SBP控制在≤185mmHg且DBP≤110mmHg。若基线血压超过此阈值，需静脉使用短效降压药物（如拉贝洛尔10-20mg静脉注射，1-2分钟内完成，可重复或持续输注；或尼卡地平2-10mg/h静脉泵入），避免舌下含服硝苯地平等快速降压导致的脑灌注骤降。需注意，部分患者因紧张导致血压一过性升高，可给予10-15分钟安静休息后复测，避免过度干预。

2.溶栓过程中血压监测：溶栓开始后前2小时每15分钟监测一次血压，之后6小时每30分钟一次，24小时内每小时一次。目标维持SBP在140-180mmHg，DBP≤105mmHg。若SBP＞185mmHg或DBP＞110mmHg，需立即静脉给药控制（如拉贝洛尔10mg静脉注射，每10分钟可重复，最大剂量300mg；或尼卡地平0.5-2.0μg/kg/min静脉泵入），并暂停溶栓药物输注直至血压达标（间隔不超过15分钟）。

3.溶栓后24小时血压管理：溶栓后24小时内避免使用口服降压药（除非合并主动脉夹层等紧急情况），优先选择静脉或短效口服药物（如卡托普利25mg舌下含服）。若出现sICH（神经功能恶化伴CT证实出血），需将SBP快速控制在≤140mmHg（目标130-140mmHg），同时评估是否需手术干预。

（二）血管内治疗（EVT）患者的血压管理

血管内取栓适用于大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段）的AIS患者，其血压管理需兼顾脑灌注与血管再通后的高灌注风险。

1.取栓前血压控制：目前指南对取栓前血压上限无严格限制（区别于IVT），但SBP＞220mmHg时仍建议适度控制（目标160-180mmHg），以降低操作中微出血风险。对于基线血压正常的患者，可维持SBP在140-160mmHg；合并慢性高血压者（平时SBP≥160mmHg），可维持在平时水平±10%。

2.取栓过程中血压管理：术中需持续监测有创