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急性酒精中毒的症状及表现

急性酒精中毒是由于短时间内摄入过量乙醇（酒精），超过肝脏代谢能力，导致血液中乙醇及中间代谢产物乙醛蓄积，引发中枢神经系统先兴奋后抑制的病理过程。乙醇经胃（约20%）和小肠（约80%）快速吸收，30-90分钟达血药浓度峰值。其代谢主要依赖肝脏乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇转化为乙醛，再经乙醛脱氢酶（ALDH）转化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水。当摄入乙醇量超过肝脏代谢能力（成人每小时约代谢10-15ml纯酒精），血乙醇浓度（BAC）急剧升高，毒性作用随浓度递增，临床表现可分为三个阶段，并可累及全身多系统。

一、典型临床分期及表现

（一）兴奋期（BAC50-150mg/dL，约摄入纯酒精50-150ml）

此期乙醇主要作用于大脑皮层下的抑制性神经元（以γ-氨基丁酸能神经元为主）。正常情况下，这些神经元通过释放抑制性递质维持皮层的适度兴奋；当乙醇与GABA受体结合，增强GABA的抑制效应，反而导致皮层下“去抑制”，表现为中枢神经系统短暂兴奋。患者情绪高涨，言语增多，自我感觉良好，判断力和控制力下降（如高估自身酒量或驾驶能力）。部分人因乙醛蓄积（尤其ALDH活性较低者，如亚洲人群中约30%-50%存在ALDH2基因变异），出现面部、颈部皮肤潮红（血管扩张），严重时全身皮肤发红；另一些人因乙醇抑制血管运动中枢，导致外周血管收缩，表现为面色苍白、四肢发冷。心血管系统受交感神经兴奋影响，心率加快（可达100-120次/分），血压轻度升高或波动。此期患者意识清晰，但精细动作（如系纽扣、拿筷子）可能稍显笨拙，反应速度减慢。

（二）共济失调期（BAC150-300mg/dL，约摄入纯酒精150-300ml）

随着BAC升高，乙醇开始抑制小脑功能。小脑通过协调肌肉运动维持平衡，其Purkinje细胞对乙醇高度敏感。患者出现明显运动协调障碍：步态不稳，行走时身体摇晃，步距增宽（呈“醉酒步态”）；双手精细动作困难（如无法准确持杯）；言语含糊不清（构音障碍），语句不连贯；眼球震颤（水平性为主，快速相方向多变）。同时，大脑皮层高级功能进一步受损，表现为注意力不集中、记忆力减退（对近期事件遗忘）、反应迟钝，部分人出现情绪波动（如突然哭泣或愤怒）。消化系统症状逐渐明显：乙醇直接刺激胃黏膜，导致胃酸分泌增加、黏液屏障破坏，引发上腹部不适、恶心，严重时呕吐（胃内容物多为未消化食物，可含胆汁）。此期呕吐存在误吸风险，尤其平卧位或意识模糊者，呕吐物可进入气管，导致吸入性肺炎甚至窒息。

（三）昏迷期（BAC＞300mg/dL，约摄入纯酒精＞300ml）

当BAC超过300mg/dL时，乙醇深度抑制延髓和脑桥的生命中枢（包括呼吸中枢、心血管中枢）。患者意识逐渐丧失，从嗜睡、昏睡进展至昏迷，对疼痛刺激（如压眶反射）无反应或反应微弱。呼吸中枢受抑制表现为呼吸浅慢（频率＜12次/分）、节律不规则（如陈-施呼吸：呼吸逐渐增强后减弱，间以呼吸暂停），严重时呼吸暂停（＞15秒）。心血管系统因血管扩张（外周阻力降低）和心肌抑制（收缩力下降），出现低血压（收缩压＜90mmHg）、心率增快（代偿性）或减慢（严重抑制时），皮肤湿冷、发绀（缺氧表现）。体温调节中枢受累，导致体温降低（＜35℃），因外周血管扩张散热增加，且代谢率下降产热减少。神经系统检查可见瞳孔对光反射迟钝或消失，肌张力降低（软瘫），腱反射减弱或消失。若BAC持续升高至500mg/dL以上，可因呼吸循环衰竭导致死亡，此为急性酒精中毒最严重的结局。

二、多系统受累的复杂表现

除典型分期外，急性酒精中毒可通过直接毒性、代谢紊乱及继发损伤累及全身多系统，临床表现多样。

（一）神经系统

1.癫痫发作：乙醇可降低癫痫阈值，尤其在BAC快速下降（戒断）或合并低血糖时，患者可能出现全身强直-阵挛性发作，严重时持续状态可加重脑损伤。

2.脑水肿：乙醇通过破坏血脑屏障、增加脑血流量及代谢性酸中毒，引发脑细胞水肿。表现为头痛（昏迷者无法主诉）、呕吐（喷射性）、视乳头水肿（需眼底检查），严重时形成脑疝（瞳孔不等大、呼吸骤停）。

3.周围神经损伤：长期酗酒者急性中毒时，可因维生素B1（硫胺素）缺乏（乙醇抑制肠道吸收）加重周围神经病变，出现四肢远端麻木、刺痛（手套-袜套样感觉障碍），肌力减退。

（二）消化系统

1.急性胃黏膜病变：乙醇直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，胃酸反渗导致黏膜糜烂、出血。临床表现为呕血（咖啡样液体或鲜血）、黑便（柏油样），严重时失血性休克（血压下降、心率＞120次/分、意识模糊）。

2.急性胰腺炎：乙醇刺激胰腺腺泡细胞分泌胰酶，同时引起Oddi括约肌痉挛，胰管内压升高，胰酶在腺泡内激活（如胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶），导致自身消化。表现为剧烈上腹痛（向腰背部