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急性胰腺炎-2024年中国急性胰腺炎指南

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可继发全身炎症反应综合征（SIRS）和（或）多器官功能障碍（MODS），是临床常见的急腹症之一。我国急性胰腺炎发病率呈逐年上升趋势，流行病学调查显示年发病率约为4.8-24.5/10万，且重症急性胰腺炎（SAP）占比约10%-20%，其总体死亡率仍高达5%-10%。为规范诊疗行为、改善患者预后，2024年中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组联合多学科专家，基于最新循证医学证据及我国临床实践特点，对急性胰腺炎诊疗指南进行了系统更新，重点聚焦早期识别、精准分级、个体化治疗及全程管理。

一、病因与发病机制的再认识

我国急性胰腺炎最主要的病因仍为胆源性因素（约占50%-70%），包括胆囊结石、胆管结石、胆道微结石及胆道感染等。随着生活方式改变，高脂血症性急性胰腺炎（HTG-AP）占比显著上升，目前约占15%-30%，且重症比例更高。酒精性胰腺炎占比约5%-15%，其他病因包括药物性、自身免疫性、遗传性及特发性等。

2024版指南强调病因学诊断的重要性，提出三步法病因筛查流程：第一步为初筛，通过腹部超声、肝功能、血脂（空腹甘油三酯）、淀粉酶/脂肪酶检测明确是否存在胆系结石、高甘油三酯血症（TG11.3mmol/L或5.65-11.3mmol/L且排除其他病因）；第二步为针对性检查，对初筛阴性者完善胰腺薄层CT、磁共振胰胆管成像（MRCP）、自身抗体（如IgG4）及基因检测；第三步为动态评估，对特发性胰腺炎患者需在3-6个月后复查胆道影像学，排除微小结石或胆泥。

发病机制研究进展提示，胰腺腺泡细胞内钙超载、溶酶体酶与消化酶原提前激活、中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成及肠道屏障功能障碍在疾病进展中起关键作用。肠道菌群失调通过肠-胰轴加剧局部及全身炎症反应，这一机制为微生态干预提供了理论依据。

二、诊断标准与严重程度分级的优化

（一）诊断标准

急性胰腺炎的诊断需满足以下3项中的2项：①急性、持续性上腹痛（24小时）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性≥3倍正常值上限；③影像学检查（超声、CT或MRI）显示胰腺水肿、渗出或坏死等急性胰腺炎特征。需注意，约10%的SAP患者因胰腺广泛坏死可能出现淀粉酶/脂肪酶正常或轻度升高，此时需结合临床及影像学综合判断。

（二）严重程度分级

2024版指南采用动态-多维度分级体系，将急性胰腺炎分为3级，强调早期（发病72小时内）与进展期（发病72小时后）的评估差异。

1.轻度急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，占比约70%-80%。表现为腹痛局限，生命体征平稳，C反应蛋白（CRP）150mg/L，改良CT严重指数（MCTSI）≤2分，序贯器官衰竭评估（SOFA）评分2分。

2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：存在短暂性器官功能衰竭（持续48小时）或局部并发症（如胰周积液、胰腺假性囊肿），或全身炎症反应持续（CRP≥150mg/L且持续72小时）。此期需密切监测病情变化，约20%-30%患者可能进展为SAP。

3.重症急性胰腺炎（SAP）：存在持续性器官功能衰竭（持续≥48小时），SOFA评分≥2分（至少1个器官）。常见受累器官为呼吸系统（ARDS）、循环系统（休克）及肾脏（急性肾损伤），MCTSI≥4分提示胰腺坏死范围50%，死亡率显著升高。

（三）预警指标的更新

早期识别SAP高危人群是改善预后的关键。2024版指南推荐联合应用临床指标（如年龄55岁、BMI30kg/m2）、实验室指标（入院6小时内乳酸2mmol/L、降钙素原0.5ng/mL、IL-6150pg/mL）及影像学评分（床旁超声评估胰腺回声均匀性、腹腔积液量）进行风险分层。新纳入的48小时液体正平衡5L被列为SAP独立预测因子，提示过度液体复苏可能加重组织水肿及器官损伤。

三、规范化治疗策略

（一）早期处理（发病24-72小时）

1.液体复苏：强调目标导向、个体化原则。初始3-6小时内以等渗晶体液（如乳酸林格液）为主，输注速率250-500mL/h，目标维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、血乳酸2mmol/L。避免短时间内大量补液（如6小时内4L），对存在心功能不全或老年患者需监测中心静脉压（CVP）或使用床旁超声评估下腔静脉变异度指导补液。

2.镇痛管理：推荐非阿片类药物（如对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药）作为一线镇痛选择，疼痛剧烈时可使用哌替啶（避免吗啡，因其可能收缩Oddi括约肌）。需注意镇痛药物可能掩盖病情变化，需结合生命体征及实验室指标综合评估。

3.病因干预：

-胆源性胰腺炎：对于合并胆管炎（发热、黄疸、