急诊科过敏性休克临床诊疗指南.docxVIP

急诊科过敏性休克临床诊疗指南

过敏性休克是急诊科常见的急危重症之一，属于严重的全身性Ⅰ型超敏反应（部分为非IgE介导的过敏样反应），由变应原与体内特异性抗体（主要为IgE）或效应细胞表面受体结合后，触发肥大细胞、嗜碱性粒细胞等释放大量生物活性介质（如组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等），导致全身毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩及腺体分泌亢进，进而引起多器官功能障碍。若未及时识别和干预，可在数分钟至数小时内进展为不可逆性休克甚至死亡。以下从流行病学特征、病理生理机制、临床表现、诊断标准、急诊处理流程及随访管理等方面系统阐述急诊科过敏性休克的临床诊疗规范。

一、流行病学特征与高危因素

全球过敏性休克年发病率约为0.05%~0.2%，且呈逐年上升趋势。我国尚无全国性流行病学数据，但部分地区调查显示，急诊科过敏性休克占急性过敏反应的15%~20%。发病年龄覆盖全人群，以儿童及青年多见（可能与特应性体质高发相关），女性略多于男性（可能与激素水平及暴露因素差异有关）。

高危因素包括：①明确的过敏史（如食物、药物、昆虫叮咬过敏史）；②特应性体质（如哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎）；③既往发生过过敏性休克；④同时使用β受体阻滞剂（可能加重肾上腺素治疗抵抗）；⑤运动或饮酒后暴露变应原（可降低过敏反应阈值）；⑥免疫功能异常（如肥大细胞增多症）。常见变应原包括：食物（如花生、坚果、海鲜、牛奶、鸡蛋）、药物（如青霉素类、头孢菌素类、麻醉剂、生物制品）、昆虫毒液（如蜜蜂、黄蜂叮咬）、疫苗（如流感疫苗、破伤风疫苗）及接触性物质（如乳胶、化妆品成分）。

二、病理生理机制

过敏性休克的核心病理生理改变是生物活性介质的爆发性释放。IgE介导的过敏反应中，变应原首次进入机体后诱导B细胞产生特异性IgE抗体，后者与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合，使机体处于致敏状态。当再次接触相同变应原时，变应原与细胞表面的IgE抗体交联，激活细胞内信号通路，导致脱颗粒并释放预存介质（如组胺、类胰蛋白酶）及新合成介质（如白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子）。非IgE介导的过敏样反应则通过直接激活肥大细胞（如阿片类药物、造影剂）或补体系统（如某些血制品）触发介质释放，无需预先致敏。

这些介质通过以下途径导致多器官功能障碍：①组胺作用于H1受体，引起毛细血管扩张、通透性增加（导致血浆外渗、有效循环血容量减少）、支气管平滑肌收缩（引发喘息、喉头水肿）及感觉神经末梢兴奋（导致瘙痒、喷嚏）；②白三烯（如LTC4、LTD4、LTE4）的缩支气管作用较组胺强100~1000倍，且可增加黏液分泌；③前列腺素D2可引起血管扩张及血小板聚集；④血小板活化因子（PAF）可诱导血小板和中性粒细胞聚集，进一步加重微循环障碍；⑤类胰蛋白酶作为肥大细胞活化的特异性标志物，其血浆水平在过敏反应后30分钟~2小时达峰值，可用于回顾性诊断。

上述病理过程最终导致：①有效循环血容量锐减（血管扩张+血浆外渗）；②心输出量下降（心肌收缩力抑制+心律失常）；③组织灌注不足（微循环障碍+细胞缺氧）；④气道梗阻（喉头水肿+支气管痉挛），共同构成过敏性休克的临床表型。

三、临床表现与分级

过敏性休克起病急骤，多数患者在接触变应原后5~30分钟内出现症状（约90%发生于30分钟内），少数可延迟至数小时（如迟发性食物过敏）。临床表现涉及多个系统，严重程度差异显著，需动态评估。

（一）主要临床表现

1.皮肤黏膜表现（最常见，约80%~90%患者出现）：包括全身性荨麻疹（风团、瘙痒）、皮肤潮红（尤其面颈部）、血管性水肿（眼睑、口唇、舌体肿胀，严重者可累及喉头）。部分患者可无皮肤表现（约10%~20%），多见于非IgE介导的过敏样反应或严重休克早期（因外周血管极度收缩导致皮肤苍白）。

2.呼吸系统表现（约70%患者出现）：喉头水肿（表现为声嘶、吞咽困难、吸气性喉鸣）、支气管痉挛（喘息、呼气性呼吸困难）、咳嗽、胸闷，严重者可进展为呼吸衰竭（SpO2＜90%）或窒息。

3.心血管系统表现（约50%患者出现）：低血压（成人收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞30%；儿童收缩压＜同年龄第5百分位或＜70mmHg+年龄×2）、心动过速（代偿期）或心动过缓（失代偿期，提示严重缺氧或迷走神经反射）、头晕、乏力、意识模糊甚至昏迷（脑灌注不足）。

4.胃肠道表现（约30%患者出现）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻（胃肠道黏膜水肿及平滑肌收缩所致）。

5.其他表现：少数患者可出现泌尿生殖系统症状（如尿急、阴茎水肿）、子宫收缩（孕妇可能出现腹痛或早产）。

（二）严重程度分级

参考欧洲变态反应与临床免疫学会（EAACI）分级标准，结合急诊科实际需求，将过敏性休克分为四级：

-Ⅰ级（轻度）：