呼吸与危重症医学：呼吸与专业学科课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与专业学科课件

01前言

前言作为在呼吸与危重症医学科（RICU）工作了12年的护士，我始终记得第一次独立接管呼吸衰竭患者时的紧张——监护仪上跳动的血氧饱和度像一根绷紧的弦，患者因呼吸困难而涨红的脸，家属攥着我袖口问“还有救吗”的颤抖声音。这些画面让我深刻意识到：呼吸，这个我们平日最习以为常的生理活动，在危重症患者身上，可能是一场与死神的拉锯战。

呼吸与危重症医学是一门“与呼吸共生死”的学科。它不仅涵盖慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等常见呼吸衰竭病因的救治，更涉及多器官功能障碍时的呼吸支持策略、无创与有创机械通气的精准调控、气道管理的细节把控。而护理工作在其中的角色，绝非“执行医嘱”那么简单——我们是生命体征的“前哨观察员”，是患者与医护团队的“沟通桥梁”，是气道通畅的“第一守护者”，更是患者及家属心理防线的“加固者”。

前言今天，我将以一例“慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭”患者的全程护理为例，结合临床实践，与大家分享呼吸危重症护理的核心逻辑与人文温度。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我们科收治了68岁的张叔。他是老烟民，吸烟史40年，日均20支，10年前确诊COPD，近3年每年急性加重2-3次，长期使用“沙美特罗替卡松粉吸入剂”控制，但依从性一般——用他的话说：“不喘的时候谁记得天天吸那玩艺儿？”

这次发病是因为受凉后咳嗽、咳痰加重1周，伴气促3天。家属说他“前两天还能慢慢挪到厕所，昨天夜里突然喘得躺不下，嘴唇都发紫了”，这才紧急送医。

入院时查体：T37.8℃，P112次/分，R28次/分（浅快呼吸），BP145/85mmHg，SpO?（未吸氧）78%。患者端坐位，辅助呼吸肌参与（耸肩、鼻翼扇动），口唇及甲床发绀明显；双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音，心率快但律齐；意识清楚，但因气促只能说短句（“别…别问…我…喘气…”）。

病例介绍血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.32，PaO?58mmHg，PaCO?65mmHg，HCO??30mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症+高碳酸血症），合并呼吸性酸中毒代偿。血常规提示白细胞12.8×10?/L，中性粒细胞82%；胸部CT示双肺透亮度增高，双下肺散在斑片影（感染灶）。

初步诊断：AECOPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺部感染。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我们常说“呼吸危重症无小事”，一个细微的变化（如呼吸频率从28次/分升至32次/分，或意识从清醒变为嗜睡）都可能是病情恶化的信号。

健康史评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：吸烟史是COPD的核心危险因素；既往急性加重时曾需无创通气，但未规律随访；本次发病前未规范使用吸入剂，且未及时就医（“想着扛两天就好了”）——这提示我们，患者对疾病认知不足、治疗依从性差，是后续健康教育的重点。

身体状况评估呼吸功能：呼吸频率（R）、深度、节律是“第一信号”。张叔R28次/分，属于浅快呼吸（正常12-20次/分），提示呼吸肌疲劳；触诊发现双侧语颤减弱（COPD肺气肿表现），叩诊过清音；听诊哮鸣音（气道痉挛）与湿啰音（痰液阻塞）并存，提示需加强气道管理。

循环功能：心率增快（112次/分）是低氧的代偿表现；血压偏高可能与应激有关，但需警惕长期缺氧导致的肺源性心脏病（后续需监测颈静脉怒张、下肢水肿等体征）。

氧合状态：SpO?是“晴雨表”，但需结合血气分析。张叔在3L/min吸氧下SpO?88%，但PaO?仅58mmHg（正常＞80mmHg），PaCO?65mmHg（正常35-45mmHg），说明单纯鼻导管吸氧不足以纠正缺氧，且存在CO?潴留，需考虑无创正压通气（NIV）。

心理社会评估张叔入院时明显焦虑——攥着床头栏的手满是汗，反复问“我是不是快不行了”；家属也很紧张，儿子不停刷手机查“呼吸衰竭死亡率”。这提示我们，心理护理不仅要关注患者，还要安抚家属，避免“家属的焦虑传导给患者”。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容01基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：03依据：双肺湿啰音及哮鸣音，患者主诉“有痰咳不出来”。2.清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、气道痉挛有关02依据：PaO?↓、PaCO?↑，SpO?↓，气促、发绀。1.气体交换受损与肺泡通气不足、通气/血流比例失调有关（首要问题）

活动无耐力与缺氧、呼吸肌疲劳有关依据：患者仅能端坐位，无法完成日常活动（如