呼吸与危重症医学：多器官功能评估课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：多器官功能评估课件

01前言ONE

前言站在监护室的玻璃窗前，看着23床的李叔又一次被护士扶起拍背排痰，呼吸机管道里的白雾随着他的呼吸起伏——这样的场景，我在呼吸与危重症医学科（RICU）已见了近十年。这里的患者，从慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）到急性呼吸窘迫综合征（ARDS），从重症肺炎到多器官功能障碍综合征（MODS），每一个都像精密却脆弱的仪器，任何一个“零件”的故障都可能引发连锁反应。而多器官功能评估，正是我们手中的“检修指南”，它不是简单的指标罗列，而是一场需要全局观、动态性和人文关怀的“生命对话”。

记得刚入职时，带教老师指着监护仪说：“这里的每一个数字都可能是多米诺骨牌的第一张。

前言”那时的我只盯着血氧饱和度（SpO?）和呼气末二氧化碳分压（PETCO?），直到遇到一位因感染性休克合并急性肾损伤（AKI）的患者——他的尿量从每小时50ml骤降至10ml时，我还在纠结如何调整氧浓度，最终因容量管理滞后加重了心肺负担。那次教训让我明白：在RICU，呼吸功能从来不是孤立的，它与循环、肾脏、神经、胃肠等系统紧密交织。多器官功能评估的核心，是“牵一发而动全身”的系统思维，更是“防微杜渐”的预警能力。

02病例介绍ONE

病例介绍2023年9月，我们收治了58岁的王女士，她的病情像一面镜子，折射出多器官功能评估的典型场景。

主诉：发热伴咳嗽、气促5天，加重1天。

现病史：王女士既往有2型糖尿病史10年（未规律用药），5天前受凉后出现发热（最高39.2℃）、咳黄脓痰，自服“感冒药”无效；1天前气促加重，静息状态下即感呼吸困难，伴尿量减少（24小时约300ml）、意识模糊。

急诊检查：血气分析（鼻导管3L/min）：pH7.28，PaO?52mmHg，PaCO?58mmHg，HCO??24mmol/L（Ⅰ型呼吸衰竭？不，结合PaCO?升高，实际是Ⅱ型呼吸衰竭合并代谢性酸中毒）；血常规：白细胞18.6×10?/L，

病例介绍中性粒细胞89%；C反应蛋白（CRP）210mg/L；降钙素原（PCT）12.3ng/ml；胸部CT：双肺弥漫性斑片状高密度影，以中下肺为主，符合重症肺炎表现；血肌酐（Scr）178μmol/L（基础值70μmol/L），尿素氮（BUN）14.2mmol/L；脑钠肽（BNP）890pg/ml（基础值未查）；乳酸（Lac）3.2mmol/L。

入院诊断：重症肺炎、Ⅱ型呼吸衰竭、脓毒症、急性肾损伤（AKI2期）、心功能不全待排、2型糖尿病。

当她被推进RICU时，口唇发绀明显，呼吸频率32次/分，双肺可闻及大量湿啰音，心率125次/分，律齐，未闻及杂音；腹软，肝区叩痛（+）；双下肢无水肿，但四肢皮肤花斑，皮温低。那一刻，我知道这不是一场“单器官保卫战”，而是需要多维度评估的“系统战役”。

03护理评估ONE

护理评估面对王女士，我们的评估必须“横向到边、纵向到底”——横向覆盖呼吸、循环、肾脏、神经、胃肠等系统；纵向则需动态追踪指标变化，捕捉早期预警信号。

呼吸系统评估这是RICU的核心，但绝非“只看氧合”。我们首先评估通气与氧合：王女士入院时SpO?仅82%（鼻导管3L/min），立即予无创通气（模式S/T，IPAP16cmH?O，EPAP6cmH?O），30分钟后SpO?升至92%，但呼吸频率仍28次/分，血气复查PaO?68mmHg，PaCO?52mmHg，提示通气改善但氧合仍不足，需警惕进展为ARDS。

其次是呼吸力学评估：监测潮气量（Vt）420ml（理想体重50kg，6ml/kg目标为300ml，实际偏高，可能因患者自主呼吸强对抗）、气道峰压（Ppeak）32cmH?O（30提示气道阻力或肺顺应性下降）、平台压（Pplat）25cmH?O（需30cmH?O以避免肺损伤）。

最后是痰液管理：王女士痰量多且黏稠，听诊双肺满布湿啰音，结合PCT显著升高，提示存在细菌感染，需评估痰液引流的有效性——这不仅影响通气，还可能加重脓毒症。

循环系统评估脓毒症患者的循环状态瞬息万变。我们通过“触、看、测”综合评估：触四肢皮温（王女士肢端凉，毛细血管再充盈时间3秒）；看皮肤花斑（提示外周灌注不足）；测血压（入院时92/58mmHg，平均动脉压69mmHg，虽在正常低限，但结合乳酸3.2mmol/L，提示组织灌注不足）；监测中心静脉压（CVP）8cmH?O（正常范围5-12，但需结合容量反应性判断）；床旁超声见下腔静脉塌陷率50%，提示容量不足可能。

肾脏功能评估AKI是脓毒症常见并发症，我们采用KDIGO标准动态评估