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中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识(2025版)精准诊疗,守护生命健康
目录第一章第二章第三章共识背景与概述疾病基础与病理机制临床诊断标准
目录第四章第五章第六章外科治疗策略多学科综合管理预后评估与展望
共识背景与概述1.
动脉栓塞主导病因结构:EAMI占比高达50%,显著高于其他类型(TAMI25%、VAMI12.5%、NOMI12.5%),凸显心源性栓子管理在预防中的关键作用。血栓相关类型死亡率分化:TAMI虽仅占25%,但死亡率达82%-96%,而VAMI占比12.5%且临床表现隐匿,提示需加强高风险患者早期筛查。时间窗决定预后:数据显示6小时内再灌注可避免肠坏死,超过12小时未干预者死亡率骤升至60%-80%,强调黄金救治窗口期的临床意义。高死亡率现状与制定必要性
多学科协作机制构建共识强调胃肠外科、血管外科、急诊科、影像科和重症医学科的协同诊疗模式。例如胃肠外科负责肠管切除与重建,血管外科主导血运重建,急诊科承担早期筛查与快速分诊。核心团队组成建立从疑似病例识别(如房颤患者突发腹痛)、增强CT确诊到多科会诊决策的闭环管理流程,缩短诊断至手术的时间窗。标准化流程设计整合杂交手术室实现一站式血管介入与开腹手术,利用急诊绿色通道优先安排AMI患者的影像检查和手术资源。技术资源整合
临床决策标准化目标明确腹痛发作后6小时内完成增强CT检查、12小时内实施血运重建的黄金时间窗,制定不同缺血阶段(可逆性缺血→透壁坏死)的外科干预策略。关键时间节点控制细化肠系膜上动脉取栓术的操作标准(如Fogarty导管使用规范)、肠切除范围评估原则(荧光显像辅助判断肠管活力)及损伤控制性手术适应症。手术技术规范化
疾病基础与病理机制2.
血流动力学急剧改变肠系膜上动脉栓塞或血栓形成导致血流突然中断,肠壁组织由缺血缺氧迅速进展为不可逆损伤,黏膜层最先出现坏死,继而累及肌层和浆膜层。微循环障碍连锁反应缺血触发血管内皮细胞损伤,血小板聚集及炎症介质释放,进一步加重微血栓形成和毛细血管通透性增加,导致肠壁水肿、出血。肠屏障功能崩溃缺血6小时后肠黏膜紧密连接破坏,细菌及内毒素易位,引发全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍(MODS)。肠系膜血供中断病理特征
缺血时ATP耗竭,再灌注后钙离子内流导致线粒体通透性转换孔开放,细胞色素C释放引发凋亡通路激活。线粒体功能障碍再灌注时黄嘌呤氧化酶激活,大量超氧阴离子、过氧化氢等自由基攻击细胞膜脂质、蛋白质及DNA,导致细胞凋亡或坏死。氧自由基爆发补体系统激活及TNF-α、IL-6等促炎因子释放,促进中性粒细胞黏附于血管内皮,释放蛋白酶和活性氧加重组织破坏。炎症级联反应缺血-再灌注损伤机制
可逆性缺血期(0-3小时)黏膜上皮细胞绒毛顶端出现坏死,但基底膜完整,及时恢复血供可完全修复。肠蠕动增强伴随痉挛性腹痛,肠鸣音亢进,此时血管造影可见动脉痉挛或无血流填充。不可逆坏死早期(3-6小时)黏膜全层坏死脱落形成溃疡,肌层细胞水肿但仍有活性,手术切除坏死肠段可避免穿孔。腹腔穿刺液呈淡血性,CT显示肠壁增厚(3mm)伴靶征或积气征。透壁性坏死期(6小时)全层肠壁坏死伴浆膜层破裂,肠内容物漏入腹腔引发化脓性腹膜炎,死亡率显著升高。病理可见广泛血栓形成及中性粒细胞浸润,需紧急行肠切除+腹腔引流术。肠坏死进展病理分期
临床诊断标准3.
突发剧烈腹痛患者常表现为脐周或上腹部持续性剧痛,阵发性加剧,止痛药效果不佳,疼痛程度与腹部体征(如压痛、反跳痛)不匹配是典型特征。胃肠道排空症状伴随频繁恶心、呕吐,呕吐物可能为血性,部分患者出现“爆炸性”排便或腹泻,后期可能出现血便,提示肠黏膜缺血坏死。心血管高危因素多数患者合并房颤、近期心肌梗死或动脉硬化病史,心脏听诊可发现心律不齐或杂音,需高度警惕肠系膜动脉栓塞可能。早期预警症状与体征
CT血管成像(CTA)作为首选检查,可清晰显示肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的部位、范围,同时评估肠壁增厚、肠管扩张等缺血性肠病表现,三维重建技术能提高诊断准确性。是诊断金标准,适用于病情迁延或CTA结果不明确的患者,可直接观察血管闭塞及侧支循环情况,同时可进行血管内介入治疗。用于早期筛查,通过检测肠系膜动脉血流速度异常判断狭窄或闭塞,但受肠气干扰较大,需经验丰富的医师操作。适用于肾功能不全患者,无需造影剂即可评估血管通畅性,但检查耗时长,不推荐用于急诊。数字减影血管造影(DSA)多普勒超声磁共振血管成像(MRA)影像学检查技术规范
D-二聚体双刃剑特性:极高敏感性但低特异性,阴性结果对排除诊断价值显著高于阳性结果的确诊价值。乳酸异构体差异:D-乳酸因肠道细菌代谢特性,对肠缺血特异性优于L-乳酸,但检测技术限制临床推广。标记物组合策略:建议D-二聚体联合D-乳酸检测,兼顾血栓筛查和肠缺血特异
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