2025ACG临床指南：嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断和治疗解读 (1).pptxVIP

2025ACG临床指南：嗜酸性粒细胞性食管炎的诊断和治疗解读精准诊断与个性化治疗指南

目录第一章第二章第三章EoE概述诊断标准与方法治疗原则

目录第四章第五章第六章药物治疗非药物治疗监测和随访

EoE概述1.

免疫介导的慢性炎症EoE是一种由嗜酸性粒细胞异常浸润食管黏膜引发的慢性免疫介导性疾病，其特征为食管鳞状上皮中嗜酸性粒细胞≥15个/高倍视野（HPF），导致局部炎症反应和纤维化。过敏原驱动机制主要与食物或环境过敏原（如牛奶、鸡蛋、小麦、坚果等）刺激相关，触发Th2型免疫反应，释放IL-5、IL-13等细胞因子，促进嗜酸性粒细胞迁移和活化。组织重塑风险长期未控制的炎症可导致食管黏膜纤维化、环状狭窄甚至功能性梗阻，部分患者需内镜下扩张治疗。与GERD的鉴别需排除胃食管反流病（GERD）引起的继发性嗜酸性粒细胞浸润，PPI试验性治疗无效是EoE诊断的关键标准之一。定义和病理机制

显著地域差异:西班牙区域研究显示EoE发病率高达7.16例/10万人-年，显著高于欧洲整体水平（3.64例），提示诊断标准或环境因素可能存在区域特异性。持续上升趋势:所有纵向研究均显示EoE发病率随时间递增，近10年增速达年均12%，远超内镜检查量增幅（约3%），反映疾病认知度提升和真实发病率增加的双重影响。诊断缺口警示:欧洲发病率（3.64例）较北美（约10例）低60%，但研究指出这更可能源于临床认知不足而非真实流行病学差异，亟需标准化诊断框架。儿童-成人差异:成人合并症以鼻炎（42%）和哮喘（38%）为主，儿童则多见糜烂性食管炎（51%），提示年龄分层治疗的必要性。流行病学和临床表现

输入标题过敏原持续暴露慢性进展性未经治疗的EoE可能从炎症期逐渐进展为纤维狭窄期，最终导致食管功能障碍甚至完全梗阻，需手术干预。局部激素（如布地奈德混悬液）对多数患者有效，但部分需长期维持治疗；生物制剂（如抗IL-5/IL-13药物）对难治性病例可能有益。肥胖、食管裂孔疝可能加重嗜酸性粒细胞浸润，而合并GERD者需同时控制反流以优化疗效。持续接触致敏食物或环境过敏原是疾病进展的主要驱动因素，要素饮食或剔除饮食可显著改善病理和症状。治疗反应差异合并症影响疾病自然病程和影响因素

诊断标准与方法2.

临床表现评估患者常感觉食物卡在咽喉或胸骨后难以通过，固体食物比液体更易引发症状，食管黏膜炎症导致管腔狭窄，严重时需调整饮食为流质或半流质。吞咽困难食物团块在食管狭窄处滞留无法下行，需急诊内镜取出，常见于未充分咀嚼的肉类或黏性食物，发作时伴随剧烈胸痛和呕吐反射。食物嵌顿表现为胸骨后灼痛或压迫感，易与心绞痛混淆，进食后症状明显，可能放射至背部或肩胛区，持续数分钟至数小时。胸骨后疼痛

内镜下可见食管黏膜呈现纵向沟槽样改变，这是嗜酸性粒细胞性食管炎的典型表现之一。黏膜线状沟纹环状狭窄白色渗出物微小裂痕食管管腔出现环状狭窄，严重时可导致食物通过受阻，胃镜检查可见明显的食管环状皱襞。黏膜表面可见白色点状或片状渗出物，提示局部炎症反应和嗜酸性粒细胞浸润。食管黏膜可能出现微小裂痕或脆性增加，轻微接触即易出血，反映黏膜屏障功能受损。内镜检查特征

嗜酸性粒细胞计数每高倍视野下食管黏膜固有层嗜酸性粒细胞计数≥15个，这是确诊的关键病理学标准。炎症分布特征嗜酸性粒细胞浸润局限于食管黏膜，与其他部位（如胃、十二指肠）的炎症分布相鉴别。排除其他疾病需排除胃食管反流病、感染或过敏性反应等其他可能导致嗜酸性粒细胞增多的疾病，确保诊断特异性。组织病理学诊断标准

治疗原则3.

01首要目标是快速缓解患者吞咽困难、胸痛等典型症状，提高生活质量。症状缓解02通过内镜复查和活检评估，实现食管黏膜嗜酸性粒细胞计数降至正常范围（15/HPF）。组织学缓解03制定个体化维持治疗方案，预防复发并监测并发症（如食管狭窄）。长期疾病控制治疗目标和管理框架

个体化治疗策略基于疾病严重程度分级：根据内镜下表现、组织学炎症程度及症状频率，将患者分为轻、中、重三级，分别制定阶梯式治疗方案。结合患者年龄与并发症：儿童需优先考虑生长需求，成人需关注食管纤维化风险；合并过敏性疾病者需同步控制过敏原暴露。动态评估与调整：每3-6个月复查内镜和病理，依据治疗反应（如嗜酸性粒细胞计数变化）优化药物剂量或切换治疗方式（如生物制剂）。

药物治疗4.

质子泵抑制剂(PPI)PPI通过抑制胃酸分泌减轻食管炎症反应，推荐剂量为成人20-40mg/日，疗程8周后评估疗效。一线治疗选择除抑酸作用外，PPI可能通过直接抑制Th2细胞介导的免疫反应发挥抗炎效果。作用机制治疗应答率约50%，需通过内镜活检确认组织学缓解（嗜酸性粒细胞计数15/HPF）。疗效监测

01药物选择推荐使用氟替卡松或布地奈德混悬液，通过口服后吞咽给药，直接作用于食管黏膜。