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精准肿瘤学：KRAS治疗课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在肿瘤内科的护士站，我常望着走廊尽头那扇写着“精准治疗病房”的门——那里住着一群特殊的患者。他们的肿瘤组织病理报告上，“KRAS突变”四个字像信号灯般闪烁，曾是无解的难题，如今却因精准肿瘤学的突破，照见了新的希望。

KRAS基因，被称为“肿瘤界的老顽固”。它是RAS/MAPK信号通路的关键节点，约30%的人类肿瘤存在RAS突变，其中KRAS突变占比超85%。在肺癌中，KRAS突变率高达25%-30%；胰腺癌中甚至超过90%。过去，KRAS因结构“光滑”、无明确结合位点，被视作“不可成药”靶点，患者只能依赖放化疗或免疫治疗，生存期短、生活质量低。

前言直到2021年，美国FDA批准首款KRASG12C抑制剂sotorasib（索托拉西布）上市，这场“无药可医”的困局才被打破。随后adagrasib（阿达格拉西布）等药物相继获批，精准肿瘤学正式迈入“KRAS可药”时代。作为临床护理工作者，我们的角色也从“基础照护”升级为“精准治疗的协同者”——既要掌握新药的药理特性、副作用规律，更要关注患者在基因靶向治疗中的身心需求，用专业与温度为治疗“护航”。

今天，我将以一位真实患者的护理全程为例，和大家分享KRAS治疗中的护理实践。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，48岁的李女士推着行李箱走进我们科室。她个头不高，脸色苍白，却坚持自己拉着箱子——后来我才知道，这是她“不想被疾病打败”的小倔强。

李女士的主诉是“间断性干咳3个月，加重伴胸痛1周”。外院CT提示右肺上叶占位（3.5cm×3.2cm），穿刺活检病理为肺腺癌，基因检测显示KRASG12C突变（等位基因频率18%），PD-L1表达阴性（TPS＜1%）。这意味着，她不适合免疫单药治疗，而KRASG12C抑制剂成了最优选择。

入院后，我们为她完善了基线评估：ECOG评分1分（能自由活动，但不能从事重体力劳动）；疼痛评分（NRS）3分（偶发隐痛）；体重52kg（近3个月下降4kg）；实验室检查：ALT28U/L（正常），AST25U/L（正常），CEA12.6ng/mL（升高）；肺功能FEV1/FVC78%（轻度阻塞）；心电图窦性心律，无QT间期延长。

病例介绍经多学科会诊（MDT），李女士开始口服sotorasib960mgqd治疗。治疗前，我陪她签知情同意书时，她手指微微发抖：“护士，这药真的能‘精准打靶’吗？会不会像化疗那样把我折腾得下不了床？”我握着她的手说：“我们一起摸着石头过河，但现在的药比以前‘聪明’多了，副作用也更可控。”

03护理评估

护理评估李女士的治疗之路，从细致的护理评估开始。这不仅是“记录数据”，更是“读懂患者”的过程。

身体评估——抓住“动态变化”KRAS抑制剂的作用机制是不可逆结合KRASG12C突变蛋白，阻断下游信号传导。但肿瘤细胞的“反击”、药物的“误伤”，都会在身体上留下痕迹。我们重点评估了：

症状评估：咳嗽频率（夜间是否影响睡眠）、胸痛性质（是否与呼吸相关）、有无新发呼吸困难（警惕间质性肺病）；

体征评估：皮肤有无皮疹（sotorasib的皮疹多为痤疮样，好发于头面部）、口腔黏膜有无溃疡（药物可能影响黏膜屏障）、腹部有无压痛（腹泻是常见副作用）；

实验室指标：每周监测肝功能（ALT/AST）、肾功能（Cr/BUN）、心肌酶（CK），每2周期复查肿瘤标志物（CEA）和影像学（CT）。

李女士治疗第1周，主诉“胃里翻江倒海”，但未呕吐；第3天出现颜面部散在红色丘疹（NCI-CTCAE1级皮疹）；第7天查ALT升至45U/L（1级肝酶升高）。这些“小信号”，都是调整护理策略的关键。

心理社会评估——看见“隐藏的恐惧”精准治疗虽新，但患者对“靶向药”的认知多停留在“吃了就好”或“耐药后无药可用”的极端。李女士入院时反复问：“这药能吃多久？耐药了怎么办？”她的丈夫是货车司机，儿子在读高中，经济压力全压在她身上。我们通过焦虑自评量表（GAD-7）评估，她的得分是12分（中度焦虑）。

治疗相关评估——关注“依从性细节”sotorasib需空腹口服（餐前1小时或餐后2小时），李女士总记不住时间，有时早餐后直接吃药。我们观察到她的用药日记里，有3次记录“忘记时间，随餐吃了”；另外，她因担心副作用，曾自行将960mg减为480mg（后被家属发现制止）。这些行为提示：她对药物的“信任”尚未建立，需要更细致的用药指导。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出李女士的主要护理诊断（按优先级排序）：

急性疼痛（胸痛）——与肿瘤侵犯胸膜及治疗后肿瘤退缩相关依据：主诉“右胸隐