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急性放射性损伤诊疗指南

急性放射性损伤是机体在短时间内受到大剂量电离辐射（通常1Gy）作用后引发的全身性综合征，其严重程度与受照剂量、照射面积、照射方式及个体敏感性密切相关。根据损伤靶器官和临床表现差异，可分为骨髓型（1-10Gy）、肠型（10-20Gy）和脑型（20Gy）三种主要类型，各型间可因剂量重叠出现混合表现。以下从早期识别、病情评估、分期处理、支持治疗、并发症管理及康复随访六个维度系统阐述诊疗要点。

一、早期识别与快速分诊

急性放射性损伤的早期临床表现具有剂量依赖性和时序特征，需结合受照史与症状出现时间综合判断。受照后数小时至24小时内，患者可出现“前驱期反应”，其严重程度与剂量正相关：骨髓型损伤（1-10Gy）前驱期以恶心、呕吐（发生率约50%-80%）、乏力、食欲减退为主，呕吐多在受照后1-6小时出现，持续数小时至1天；肠型损伤（10-20Gy）除上述症状外，可快速出现严重腹泻（水样便或血便）、剧烈腹痛、腹胀，部分患者伴里急后重，呕吐发生更早（30分钟-2小时内）且持续时间长；脑型损伤（20Gy）则以神经系统症状为突出表现，包括意识模糊、抽搐、共济失调、定向力障碍，严重者迅速进入昏迷，前驱期持续仅数小时即进展至极期。

实验室指标动态监测是早期识别的关键。淋巴细胞绝对值（ALC）在受照后48小时内呈进行性下降，其下降速率与受照剂量相关：伤后6小时ALC3.0×10^9/L、24小时1.5×10^9/L、48小时0.5×10^9/L提示中度以上骨髓损伤；若伤后48小时ALC0.2×10^9/L则高度提示肠型或脑型损伤风险。此外，中性粒细胞、血小板计数在伤后3-7天开始下降，其最低点出现时间与剂量相关（剂量越高，最低点出现越早）。肌酸激酶（CK）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）升高提示脑型损伤可能，肠型损伤可见肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、二胺氧化酶（DAO）水平显著升高。

二、精准病情评估体系

（一）剂量估算

1.物理剂量学评估：优先获取个人剂量计（如热释光剂量计、电子剂量计）记录的受照剂量及照射野分布，结合照射源类型（γ射线、X射线、中子等）、照射时间、距离等参数计算吸收剂量。

2.生物剂量学评估：适用于无物理剂量记录或需验证的情况。淋巴细胞微核试验（CBMN法）可在伤后24-72小时内检测，微核率与剂量呈线性相关（0.5-5Gy范围内）；染色体畸变分析（尤其是双着丝粒染色体）是“金标准”，可检测0.1-10Gy剂量，伤后6小时至3周内有效。

3.临床综合评估：结合前驱期症状持续时间、ALC下降曲线、极期出现时间（骨髓型极期多在伤后2-4周，肠型在3-7天，脑型在1-3天）及器官功能损伤程度（如肠型的肠黏膜屏障功能、脑型的颅内压）进行多维度剂量推定。

（二）分型与严重度分级

骨髓型损伤按严重程度分为四度：轻度（1-2Gy）、中度（2-4Gy）、重度（4-6Gy）、极重度（6-10Gy）。轻度表现为ALC缓慢下降（48小时1.0×10^9/L），无明显出血感染；中度ALC48小时0.5×10^9/L，极期出现发热、轻中度出血；重度极期伴严重感染（体温39℃持续3天以上）、广泛出血（皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血）；极重度则早期（伤后10-14天）出现全血细胞极度减少（中性粒细胞0.1×10^9/L，血小板10×10^9/L）、感染性休克或DIC。

肠型损伤以肠黏膜屏障破坏为核心，表现为严重腹泻（每日10次，量1000ml）、血便、肠麻痹，肠黏膜脱落可见“肠黏膜管型”排出，合并水电解质紊乱（低钠、低钾、代谢性酸中毒）及内毒素血症（血清降钙素原10ng/ml）。

脑型损伤以中枢神经系统功能障碍为特征，出现脑水肿（颅内压20mmHg）、癫痫持续状态、去大脑强直，多因脑疝或中枢性呼吸循环衰竭在72小时内死亡。

三、分期针对性治疗策略

（一）前驱期（伤后数小时至3天）

重点在于稳定内环境、控制急性症状及早期干预。所有患者需立即脱离辐射源，清除体表放射性污染（清水冲洗+软毛刷轻拭，避免擦伤）。呕吐者予5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼8mg静脉注射），严重者加用多巴胺受体拮抗剂（甲氧氯普胺10mg肌内注射）；腹痛明显者予山莨菪碱10mg肌内注射（注意肠麻痹患者慎用）。建立静脉通路，根据失液量补充平衡盐溶液（初始24小时补液量3000-5000ml，肠型患者需增加至5000-8000ml），维持尿量1500ml/d。早期（伤后6小时内）可予抗氧化剂（如氨磷汀500mg/m2静脉滴注）减轻辐射损伤，但需注意低血压等不良反应。

（二）假愈期（骨髓型：伤后3-20天；肠型：伤后1-3天）

此期症状暂时缓解，但组织损伤持续进展，需密切监测病情变化。骨髓型患