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急性菌痢诊疗指南

急性菌痢是由志贺菌属（痢疾杆菌）引起的急性肠道传染病，主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克或中毒性脑病。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面系统阐述其诊疗规范。

一、流行病学特征

传染源：主要为急性期患者和带菌者。急性期患者排菌量大（每日可达10?个）、传染性强，病程2-4周内排菌为主；恢复期带菌者（病后1-3个月排菌）及健康带菌者（无临床症状但排菌）是重要的潜在传染源。

传播途径：主要通过粪-口途径传播。志贺菌随患者或带菌者粪便排出，污染食物、水源、手及生活用品（如餐具、玩具）后经口感染。苍蝇、蟑螂等媒介可机械性携带病菌，增加传播风险。

易感人群：人群普遍易感，儿童（尤其2-7岁）、老年人及免疫功能低下者（如糖尿病、HIV感染者）更易感染且病情较重。病后可获得一定免疫力，但各菌群及血清型间无交叉免疫，易重复感染。

流行特征：全球分布，我国以夏秋季（7-9月）高发，与高温环境下病菌繁殖快、食物易污染相关。卫生条件差的地区易爆发流行，学校、托幼机构等集体单位为高发场所。

二、病因与发病机制

病原体：志贺菌属为革兰阴性杆菌，无鞭毛，不形成芽胞，需氧或兼性厌氧。根据O抗原不同分为4群（A群：痢疾志贺菌，B群：福氏志贺菌，C群：鲍氏志贺菌，D群：宋内志贺菌），我国以B群（福氏）最常见（占60%-70%），其次为D群（宋内氏），A群（痢疾志贺菌）毒力最强但近年少见。

致病机制：

1.侵袭力：是致病关键。志贺菌通过菌毛黏附于回肠末端及结肠黏膜上皮细胞，借助Ipa蛋白（侵袭质粒抗原）介导的内吞作用侵入细胞内，破坏宿主细胞骨架并在胞内增殖，随后扩散至邻近细胞，引发局部炎症反应。

2.内毒素：所有志贺菌均产生脂多糖（LPS），释放后可激活巨噬细胞、中性粒细胞等，释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6）等炎症因子，导致发热、全身毒血症；同时损伤肠黏膜，引起溃疡、出血；还可激活补体系统，导致微循环障碍，严重时发生感染性休克。

3.外毒素（志贺毒素）：主要由A群（痢疾志贺菌）产生，为蛋白质毒素，具有神经毒性（引起中枢神经损伤）、细胞毒性（破坏肠黏膜细胞）及肠毒性（刺激肠液分泌，加重腹泻），与中毒型菌痢的神经症状密切相关。

三、临床表现

潜伏期通常1-3天（范围数小时至7天），根据病情严重程度分为以下类型：

（一）典型（普通型）急性菌痢

起病急骤，高热（体温39℃以上）伴畏寒，继而出现腹痛（以左下腹为主，呈阵发性绞痛）、腹泻（初为稀水样便，1-2天后转为黏液脓血便，每日10-20次，量少）、里急后重（因直肠受炎症刺激，有排便不尽感）。体检可见左下腹压痛，肠鸣音亢进。病程约1-2周，多数可自愈或经治疗后缓解。

（二）非典型（轻型）急性菌痢

症状轻微，无明显发热或低热，腹泻次数少（每日3-5次），粪便呈稀便或黏液便，无肉眼脓血，里急后重不明显。易被误诊为“肠炎”，但粪便镜检可见少量白细胞及红细胞，需依赖病原学检查确诊。

（三）中毒型急性菌痢

多见于2-7岁儿童（偶见于成人），起病急骤，病情凶险，以严重毒血症、休克或中毒性脑病为主要表现，肠道症状轻微（甚至无腹泻），需警惕误诊。根据临床表现分为三型：

1.休克型（周围循环衰竭型）：最常见。表现为高热（40℃以上）、精神萎靡、面色苍白、四肢湿冷、皮肤花斑、尿量减少（＜1ml/kg·h）、血压下降（收缩压＜70mmHg或脉压＜20mmHg），严重者出现弥散性血管内凝血（DIC）。

2.脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经症状为主。剧烈头痛、频繁呕吐（呈喷射状）、烦躁不安、嗜睡、抽搐，严重者昏迷；因脑水肿、脑疝导致呼吸节律异常（如呼吸浅快、叹息样呼吸、呼吸暂停），瞳孔不等大或忽大忽小，对光反射迟钝。

3.混合型：同时具备休克型和脑型表现，病情最危重，死亡率高。

四、实验室检查

（一）血常规

白细胞总数升高（(10-20)×10?/L），中性粒细胞比例＞80%，核左移；重症患者可出现类白血病反应（白细胞＞50×10?/L）或白细胞减少（提示病情危重）。

（二）粪便检查

1.粪便常规：外观为黏液脓血便，镜检可见大量白细胞（＞15个/HP）、脓细胞及红细胞，可见巨噬细胞（对诊断有参考价值）。

2.病原学检查：

-粪便培养：确诊金标准。需在使用抗生素前采集新鲜粪便（取脓血或黏液部分），尽快送检（2小时内），采用SS琼脂或麦康凯培养基分离培养，阳性率约60%-80%。