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  • 2026-02-01 发布于四川
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急性水电解质紊乱纠正指南

急性水电解质紊乱是临床常见急症,涉及水、钠、钾、钙、镁、磷等多种离子平衡失调,若处理不当可迅速进展为多器官功能障碍甚至危及生命。其纠正需基于精准的病理生理分析、动态评估及个体化干预,以下从核心紊乱类型、评估方法及具体纠正策略展开阐述。

一、脱水类型识别与补液策略

脱水本质是水钠丢失比例失衡,根据血钠浓度可分为低渗性、等渗性、高渗性脱水,需结合病因、临床表现及实验室指标综合判断。

(一)低渗性脱水(血钠130mmol/L)

病因:常见于大量体液丢失(如呕吐、腹泻、烧伤)后仅补充水分或低渗液,或长期使用排钠利尿剂、肾上腺皮质功能减退导致钠排出过多。

病理生理:细胞外液低渗,水分向细胞内转移,细胞外液容量进一步减少,同时抗利尿激素(ADH)分泌受抑制,尿量初期增多(稀释尿),后期因血容量不足激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),尿量减少但尿钠仍低(10mmol/L)。

临床表现:以循环衰竭症状为主,如乏力、恶心、直立性低血压、皮肤弹性差,严重者出现脑水肿(嗜睡、抽搐)。

纠正策略:优先补充高渗盐水(3%氯化钠)以提升细胞外液渗透压,同时补充血容量。初始补液量计算需考虑累积损失量与继续损失量:

-累积损失量(缺失钠量)=(目标血钠-实测血钠)×体重(kg)×0.6(女性0.5)。目标血钠初始设定为125mmol/L(避免纠正过快),输注速度每小时提升血钠1-2mmol/L,24小时内不超过10mmol/L。

-合并休克时,先快速输注等渗盐水(0.9%氯化钠)1000-2000ml扩容,待血压稳定后再调整渗透压。

-需监测血钠每2小时1次,直至稳定,避免血钠上升过快诱发桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)。

(二)等渗性脱水(血钠130-150mmol/L)

病因:最常见于消化液急性丢失(如肠梗阻、胃肠减压)、大面积烧伤早期、大量放腹水等,水钠成比例丢失,细胞外液渗透压无显著变化。

病理生理:细胞外液容量减少,ADH与RAAS同时激活,尿量减少、尿钠降低(20mmol/L),细胞内液无明显变化。

临床表现:口渴不明显(因渗透压正常),主要表现为尿少、皮肤干燥、眼窝凹陷、血压下降,严重时出现少尿或无尿。

纠正策略:补充等渗平衡液(如乳酸林格液),兼顾钠、氯及酸碱平衡(乳酸林格液含钠130mmol/L、钾4mmol/L、钙2.7mmol/L、乳酸根28mmol/L,更接近细胞外液成分)。补液量计算:

-累积损失量=(体重×0.2)×(1-当前Hct/正常Hct)(Hct为红细胞压积,正常男性40%-50%,女性35%-45%)。

-初始2小时输注1000-1500ml,之后根据尿量(目标每小时0.5ml/kg)、血压(收缩压90mmHg)、中心静脉压(CVP5-12cmH2O)调整速度,24小时内补足丢失量的1/2-2/3,剩余量次日补充。

(三)高渗性脱水(血钠150mmol/L)

病因:多因水分摄入不足(如昏迷、术后禁饮)或丢失过多(如糖尿病高渗状态、尿崩症、高热出汗),钠丢失相对较少,细胞外液高渗。

病理生理:细胞外液高渗促使水分从细胞内转移至细胞外,细胞内脱水为主,ADH分泌增加致尿量减少(尿比重1.020),尿钠可正常或升高(因血容量不足时RAAS激活,尿钠降低)。

临床表现:显著口渴、尿少、唇舌干燥,严重时出现脑细胞脱水(烦躁、谵妄、昏迷)。

纠正策略:优先补充低渗液(0.45%氯化钠或5%葡萄糖),降低细胞外液渗透压。补液量计算:

-缺失水量(L)=(实测血钠-正常血钠)×体重(kg)×0.6/正常血钠(正常血钠取140mmol/L)。

-初始4小时输注计算量的1/3-1/2,之后每2小时监测血钠,调整输注速度(每小时血钠下降不超过0.5mmol/L,24小时内不超过10-12mmol/L),避免渗透压快速下降导致脑水肿(尤其儿童、老年人)。

-合并糖尿病高渗状态时,需同时小剂量胰岛素(0.1U/kg/h)降低血糖,但需注意血糖下降速度(每小时3.9-6.1mmol/L),避免因血糖骤降导致脑水肿。

二、钠代谢紊乱的精准干预

钠代谢紊乱常与脱水并存,但需区分容量状态(低容量、等容量、高容量)及病程(急性48小时、慢性≥48小时),以制定差异化方案。

(一)低钠血症(血钠135mmol/L)

分类与评估:

-低容量性低钠:尿钠20mmol/L(肾外丢失,如呕吐、腹泻)或20mmol/L(肾性丢失,如利尿剂、肾小管酸中毒)。

-等容量性低钠:常见于抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),尿钠40mmol/L,尿渗透压血渗透压。

-高容量性低钠:多因

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