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急性心包炎诊疗指南(2025年版)

急性心包炎是由心包脏层和壁层急性炎症引起的临床综合征，以胸痛、心包摩擦音、心电图改变及心包积液为主要特征，病程通常3个月。以下从病因、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗及随访等方面系统阐述其诊疗规范。

一、病因与发病机制

急性心包炎病因多样，可分为感染性与非感染性两大类。感染性病因占40%-50%，其中病毒感染最常见（如柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、巨细胞病毒及流感病毒），其次为结核分枝杆菌（占发展中国家感染性心包炎的20%-30%）、细菌（如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌）及真菌（如组织胞浆菌，多见于免疫抑制患者）。非感染性病因包括：①自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、抗磷脂综合征、炎症性肠病）；②肿瘤（原发心包间皮瘤或转移瘤，如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤）；③代谢性疾病（尿毒症、甲状腺功能减退）；④药物相关（如肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼诱发的药物性狼疮）；⑤创伤（钝性或穿透性胸部外伤、心脏术后心包切开综合征）；⑥放射性损伤（胸部放疗剂量30Gy）。约30%-50%病例为“特发性”，可能与病毒感染后免疫反应相关。

发病机制主要涉及心包膜的炎症反应，初始为纤维蛋白渗出（干性心包炎），随后进展为浆液纤维蛋白性或血性积液。炎症可波及邻近心肌（心包心肌炎），严重时因积液快速增多导致心脏压塞，或长期炎症引发心包增厚、缩窄。

二、临床表现

症状：90%患者以胸痛为首发症状，典型表现为尖锐性或压榨性胸骨后疼痛，可放射至左肩、颈部或背部，前倾坐位缓解，平卧或深吸气时加重。约50%伴发热（多为低热，结核或化脓性心包炎可高热），部分患者出现咳嗽、呼吸困难（因心包积液或合并肺不张）、吞咽困难（心包积液压迫食管）。

体征：心包摩擦音是急性期特征性体征（85%病例可闻及），为抓刮样、三相性（收缩期、舒张早期、收缩期前）杂音，多位于心前区，前倾位更明显。当心包积液量200ml时，摩擦音可消失，出现心包积液体征：心尖搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音低钝遥远；大量积液（1000ml）或快速积聚时出现心脏压塞：颈静脉怒张（Kussmaul征阳性，吸气时颈静脉充盈加重）、奇脉（吸气时收缩压下降10mmHg）、低血压（脉压减小）及肝大、腹水等体循环淤血表现。

三、辅助检查

1.心电图（ECG）：急性期典型演变分四期：①Ⅰ期（0-2天）：除aVR、V1外，多导联ST段弓背向下抬高，PR段压低（心房受累）；②Ⅱ期（数天后）：ST段回落至基线，T波低平；③Ⅲ期（1-3周）：T波对称性倒置（除aVR、V1）；④Ⅳ期（数周至数月）：T波恢复正常。约20%患者因合并心包心肌炎出现ST段抬高伴心肌损伤标志物升高（需与急性冠脉综合征鉴别）。

2.超声心动图（TTE）：首选影像学检查，用于明确心包积液（小量：100ml，局限于左室后壁；中量：100-500ml，环绕心脏；大量：500ml，右房/右室塌陷）及心脏压塞（右房塌陷1/3心动周期，右室游离壁舒张期塌陷，二尖瓣/三尖瓣血流呼吸变异25%）。经食管超声（TEE）对少量积液或局限性积液检出率更高。

3.实验室检查：

-炎症标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP）升高（10mg/L），可作为评估炎症活动及疗效的指标；白细胞计数（WBC）轻至中度升高（细菌或化脓性心包炎时显著升高）；

-心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）升高提示心包心肌炎（约30%病例），需动态监测排除心肌梗死；

-病因学检查：病毒抗体（IgM）、结核菌素试验（T-SPOT.TB）、自身抗体（抗核抗体、抗ds-DNA）、肿瘤标志物（CEA、CA125）、血培养（怀疑化脓性感染时）、肾功能（尿毒症相关）；

-心包积液分析：诊断性穿刺指征为心脏压塞、病因不明的中大量积液（尤其是血性、脓性）。积液常规（外观、细胞计数）、生化（蛋白、LDH）、病原学（涂片、培养、PCR）、细胞学（肿瘤细胞）及腺苷脱氨酶（ADA40U/L提示结核）检测。

4.心脏磁共振（CMR）：用于评估心包炎症（T2加权像显示心包水肿，延迟钆增强提示心包纤维化）及心肌受累（心肌水肿或强化），对隐匿性心包炎或鉴别缩窄性心包炎有重要价值。

5.胸部CT：可显示心包增厚（4mm提示慢性炎症）、钙化（结核或尿毒症性心包炎）及纵隔淋巴结肿大（肿瘤或结核），有助于病因筛查。

四、诊断与鉴别诊断

诊断标准：需满足以下4项中至少2项：①典型胸痛；②心包摩擦音；③ECG典型演变；④心包积液（TTE证实）。

鉴别诊断：

-急性冠脉综合征（ACS）：胸痛呈持续性压榨性，含服硝酸甘油不缓解，ECGST段弓背向上抬高（局限于相关导联），cTn显著升高且动态演变，TT