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急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由各种直接或间接肺损伤引起的以顽固性低氧血症、呼吸窘迫为特征的急性弥漫性肺炎症反应综合征，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。其病理生理核心为肺泡-毛细血管膜通透性增加导致的非心源性肺水肿、肺容积减少、肺顺应性降低及通气/血流比例失调。以下从诊断标准、治疗策略及关键注意事项三方面系统阐述。

一、诊断标准

ARDS的诊断需严格遵循2012年柏林定义，包含以下四要素：

（一）时间窗

明确的呼吸症状新发或加重于已知临床损伤（如直接肺损伤：肺炎、误吸；间接肺损伤：脓毒症、创伤）后1周内，或原有呼吸系统症状在1周内急性恶化。

（二）胸部影像学

需通过胸部X线或CT确认双肺透亮度降低（浸润影），且不能用胸腔积液、肺不张或结节完全解释。CT表现常为双肺斑片状实变影，以重力依赖区（如背侧）为主，非重力依赖区可见正常或过度充气肺组织（“白肺”与“黑肺”共存），此特征有助于与心源性肺水肿鉴别（后者多为对称性蝶翼状渗出）。

（三）肺水肿来源

需排除心源性或容量超负荷导致的肺水肿。若临床判断困难，可通过超声心动图评估左心室功能（左心室射血分数50%支持ARDS），或监测肺动脉楔压（PAWP≤18mmHg）。若无条件监测PAWP，需结合临床（如无颈静脉怒张、利尿剂反应差）综合判断。

（四）氧合指数（PaO?/FiO?）分级

在无呼气末正压（PEEP）或PEEP≥5cmH?O条件下，根据氧合程度分为三级：

-轻度：200mmHgPaO?/FiO?≤300mmHg；

-中度：100mmHgPaO?/FiO?≤200mmHg；

-重度：PaO?/FiO?≤100mmHg。

需注意，接受无创通气患者需满足上述氧合标准且排除面罩漏气影响；接受高流量鼻导管（HFNC）患者需通过血气分析确认FiO?（需准确计算鼻导管流量与FiO?的关系）。

二、治疗策略

ARDS治疗遵循“病因控制+器官支持+肺保护”的综合模式，核心目标是降低病死率、减少肺纤维化等远期并发症。

（一）病因治疗

1.控制原发病：脓毒症是ARDS最常见诱因（占40%-50%），需早期（6小时内）完成脓毒症集束化治疗（SEPSIS-3）：

-快速识别感染源（血培养、痰培养、影像学）；

-经验性抗生素覆盖可能病原体（社区获得性肺炎推荐β-内酰胺类+大环内酯类/呼吸喹诺酮类；医院获得性肺炎需覆盖铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，推荐哌拉西林/他唑巴坦+万古霉素）；

-24-48小时内根据药敏调整为目标治疗；

-感染灶控制（如脓肿引流、坏死组织清除）。

2.非感染性损伤处理：误吸患者需立即清除气道内胃内容物，予生理盐水冲洗；创伤患者需控制出血、避免大量输血（库存血含促炎因子）；胰腺炎患者需抑制胰酶分泌（生长抑素）、控制炎症反应。

（二）机械通气策略

机械通气是ARDS支持治疗的核心，目标是“最小化呼吸机相关性肺损伤（VILI）”。

1.肺保护性通气：

-潮气量（VT）：按预测体重（PBW）计算[女性PBW=45.5+0.91×(身高cm-152.4)；男性PBW=50+0.91×(身高cm-152.4)]，设置VT=4-8ml/kgPBW（中重度ARDS推荐6ml/kg）；

-平台压（Pplat）：限制Pplat≤30cmH?O（肥胖或胸壁顺应性降低患者可放宽至35cmH?O）；

-驱动压（ΔP=Pplat-PEEP）：目标ΔP≤15cmH?O，研究显示ΔP是比VT更重要的预后预测指标；

-呼吸频率（RR）：根据动脉血二氧化碳分压（PaCO?）调整，允许性高碳酸血症（pH≥7.25）是可接受的，避免过度通气。

2.PEEP的优化：

PEEP通过复张塌陷肺泡、减少剪切力损伤改善氧合。推荐根据ARDS严重程度选择初始PEEP：轻度（5-8cmH?O）、中度（8-12cmH?O）、重度（12-15cmH?O）。动态调整需结合肺可复张性评估（如呼气末肺容积变化、CT扫描），高可复张性患者（塌陷肺泡≥20%）可使用更高PEEP（15-20cmH?O），但需监测循环影响（PEEP过高可降低心输出量）。

3.俯卧位通气：

适用于中重度ARDS（PaO?/FiO?≤150mmHg），建议每天实施12-16小时（持续时间越长，获益越显著）。俯卧位通过改善重力依赖区通气/血流匹配、促进分泌物引流降低病死率（重度ARDS患者28天病死率可降低约18%）。实施中需注意：

-预处理：确认无禁忌（如