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急性一氧化碳中毒救治指南

急性一氧化碳中毒是因吸入过量一氧化碳（CO）导致的全身性中毒，核心病理机制为CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），阻碍氧的运输与释放，同时CO直接抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内窒息，以中枢神经系统损害最为突出。以下从现场急救、转运管理、院内救治、并发症防治及康复随访五个维度系统阐述救治要点。

一、现场急救：黄金10分钟的关键处置

1.快速脱离中毒环境：首要措施是立即终止CO暴露。救援者需确保自身安全（如关闭燃气阀门、开窗通风、佩戴防毒面具或湿毛巾捂住口鼻），迅速将患者转移至空气流通处，解开衣领、腰带，保持平卧位，避免搬运时剧烈颠簸。若中毒发生在密闭空间（如燃气热水器浴室、炭火炉房间），需确认环境通风30分钟以上再进入二次救援。

2.生命体征快速评估：

-意识状态：通过呼唤、轻拍肩部判断是否清醒，Glasgow昏迷评分（GCS）≤8分为昏迷，提示中重度中毒。

-呼吸功能：观察胸廓起伏、听呼吸音，无自主呼吸者立即开放气道（仰头提颏法或托颌法），清除口鼻腔分泌物或呕吐物，避免误吸。

-循环功能：触摸颈动脉（喉结旁开2-3cm）或股动脉搏动，无搏动者立即启动心肺复苏（CPR）。

3.紧急心肺复苏（CPR）：

-胸外按压：部位为胸骨下半段（两乳头连线中点），深度5-6cm，频率100-120次/分钟，按压与呼吸比30:2。

-人工通气：使用面罩或口对口（施救者需用纱布或口罩防护），每次通气1秒，见胸廓抬起即可，避免过度通气。

-电除颤：若心电图显示室颤或无脉性室速，立即使用自动体外除颤器（AED），按“分析-除颤-继续CPR”流程操作。

4.早期氧疗干预：即使患者恢复自主呼吸，也应立即给予高流量吸氧（8-10L/min），可用鼻导管或非重复呼吸面罩（氧浓度≥90%）。研究证实，现场吸氧可使COHb半衰期从约240分钟缩短至40分钟，显著减轻脑缺氧损伤。

二、转运管理：有效衔接院前与院内救治

1.转运选择：优先选择配备急救设备的救护车，转运途中持续吸氧（氧流量维持8-10L/min），昏迷患者取侧卧位防误吸，躁动者适当约束（软布带固定四肢，避免过紧影响循环）。

2.监测与记录：

-生命体征：每5分钟记录一次心率（HR）、呼吸频率（RR）、血压（BP）、血氧饱和度（SpO?）。需注意COHb与SpO?的关系——SpO?仅反映氧合血红蛋白比例，COHb升高时SpO2可能伪正常（如COHb50%时SpO?仍可达95%），需结合临床判断。

-意识变化：使用GCS动态评估，记录昏迷开始时间及是否出现抽搐、大小便失禁。

3.信息接力：转运前30分钟电联目标医院急诊科，告知患者年龄、中毒时间（精确到分钟）、暴露环境（如密闭空间时长、是否同室多人中毒）、现场处置（如CPRDuration、吸氧开始时间）及当前生命体征，确保医院提前准备高压氧舱、血气分析仪等设备。

三、院内救治：多学科协作的核心阶段

1.快速诊断与评估：

-实验室检查：急查动脉血气分析（重点关注COHb浓度，正常3%，吸烟者10%，中毒时10%）、心肌酶谱（CK、CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）、电解质（尤其血钾）、肝肾功能。

-影像学检查：昏迷或抽搐患者立即行头颅CT（排除脑出血、脑梗死），24-48小时后行头颅MRI（轴位T2加权像或FLAIR序列可显示双侧苍白球对称性高信号，为CO中毒典型改变）。

-神经功能评估：采用神经行为认知状态测试（NCSE）、简易精神状态检查（MMSE）评估损伤程度，为后续治疗及预后判断提供依据。

2.规范氧疗：高压氧是关键手段

-高压氧（HBO）治疗指征：

-绝对指征：COHb25%（非吸烟者）或15%（吸烟者）；意识障碍（GCS≤13）；神经精神症状（如抽搐、定向力障碍）；心肌损伤（cTnI升高或心电图ST-T改变）；孕妇（无论COHb水平）。

-相对指征：头痛持续不缓解；年龄65岁或儿童；暴露时间4小时。

-治疗方案：采用2.0-2.5ATA（大气压），吸氧30-40分钟/次，中间休息5分钟吸空气，总疗程90-120分钟。首次治疗应在中毒后4-6小时内启动，中重度患者需连续治疗10-20次（每日1-2次），具体疗程根据症状改善及COHb下降情况调整（目标COHb10%）。

-注意事项：昏迷患者需气管插管保护气道后再入舱；有气胸、未控制癫痫者暂缓HBO；治疗中监测舱内氧浓度（≤23%防燃爆），观察患者意识、呼吸变化。

3.脑水肿防治：中毒后24-72小时