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急性胰腺炎（轻型、重型）诊疗指南

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、血清淀粉酶/脂肪酶升高为特征，可分为轻型（MAP）、中度重型（MSAP）和重型（SAP）。准确识别病情严重程度并采取个体化治疗是改善预后的关键。

一、病因与发病机制

急性胰腺炎的常见病因包括：

1.胆源性因素（占50%-70%）：胆石症（尤其微小结石）、胆道感染或胆道蛔虫可引起Oddi括约肌痉挛，胆汁反流入胰管激活胰酶；胆囊切除术后胆总管残余结石或胆道结构异常仍可能诱发。

2.酒精性因素（占15%-30%）：长期饮酒（男性＞80g/d、女性＞40g/d持续5年以上）通过直接毒性作用损伤腺泡细胞，促进胰液分泌和蛋白栓形成，导致胰管梗阻。

3.代谢性因素：高甘油三酯血症（TG＞11.3mmol/L或5.65-11.3mmol/L伴其他诱因）因乳糜微粒栓塞胰管、游离脂肪酸毒性引发胰腺炎；高钙血症（如甲状旁腺功能亢进）通过激活胰酶原和促进胰石形成致病。

4.药物与毒物：硫唑嘌呤、磺胺类、呋塞米、雌激素等可诱发，机制涉及过敏反应、直接毒性或代谢干扰。

5.其他：ERCP术后（PEP，发生率2%-15%）因机械损伤或造影剂刺激；自身免疫性胰腺炎（AIP）以IgG4升高、胰腺弥漫性肿大为特征；遗传性胰腺炎（阳离子胰蛋白酶原基因突变）多见于儿童或青年。

发病机制核心为胰酶异常激活，腺泡细胞内溶酶体酶与胰酶原共定位，导致胰蛋白酶原提前激活为胰蛋白酶，进而激活弹性蛋白酶、磷脂酶A2等，引发胰腺自身消化。同时，炎症级联反应（如TNF-α、IL-6等细胞因子释放）可导致全身炎症反应综合征（SIRS），严重时进展为多器官功能障碍（MODS）。

二、临床表现与分型

1.症状与体征

-轻型（MAP）：以急性上腹痛为核心症状（95%以上患者），多位于中上腹，可向腰背部放射，呈持续性钝痛或刀割样痛，弯腰抱膝位可缓解；伴恶心、呕吐（呕吐后腹痛无缓解）；体征轻，仅有上腹部压痛，无反跳痛或肌紧张，无器官功能障碍。

-重型（SAP）：除上述症状外，常出现SIRS表现（体温＞38.5℃或＜36℃、心率＞120次/分、呼吸＞22次/分、WBC＞12×10?/L或＜4×10?/L）；可伴器官功能障碍（如呼吸衰竭：PaO?/FiO?＜300；循环衰竭：收缩压＜90mmHg需血管活性药物；急性肾损伤：血肌酐＞176.8μmol/L）；体征包括腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）、Grey-Turner征（侧腹壁瘀斑）或Cullen征（脐周瘀斑），提示腹腔内出血或胰酶渗透；部分患者出现肠麻痹（腹胀、肠鸣音减弱或消失）。

2.分型标准（基于2019年亚特兰大修订版）

-轻型（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复。

-中度重型（MSAP）：存在短暂性器官功能衰竭（持续＜48小时）或局部并发症（如胰周液体积聚、坏死物积聚），无持续器官功能衰竭。

-重型（SAP）：存在持续器官功能衰竭（持续≥48小时），可累及单器官（如呼吸衰竭）或多器官（如呼吸+循环衰竭），死亡率高达30%-50%。

三、诊断与评估

1.诊断标准（满足以下3项中的2项即可确诊）

-急性发作的持续性上腹痛（＞20分钟）；

-血清脂肪酶或淀粉酶＞正常值上限3倍（脂肪酶特异性更高，持续时间更长）；

-影像学（CT/MRI）显示胰腺水肿、坏死或胰周渗出。

2.严重程度评估

-早期评估（入院72小时内）：

-APACHE-II评分：≥8分提示SAP（敏感性80%，特异性70%）；

-BISAP评分（包含血尿素氮＞25mg/dl、意识障碍、SIRS、年龄＞60岁、胸腔积液）：≥3分提示高死亡风险；

-改良CT严重指数（MCTSI）：根据胰腺坏死范围（0%、1-30%、31-50%、＞50%）和胰周炎症程度评分，≥4分提示SAP。

-动态监测：入院后48小时内乳酸清除率＜10%、C反应蛋白（CRP）＞150mg/L（发病72小时后达峰）、降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml（提示感染）均提示病情进展。

3.病因学检查

-胆道系统：腹部超声（首选筛查胆石症）、MRCP（评估胆道结石、狭窄）；

-血脂：空腹TG（需排除饮食影响），TG＞5.65mmol/L需紧急降脂；

-血钙：甲状旁腺激素（PTH）检测；

-自身免疫：IgG4、抗核抗体（ANA）；

-药物史：详细询问近期用药（如化疗药、免疫抑制剂）。

四、治疗原则与具体措施

（一）轻型急性胰腺炎（MAP）

以支持治疗为主，目标是缓解症状、阻止炎症进展。