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急性虹膜睫状体炎诊疗指南

急性虹膜睫状体炎是前葡萄膜炎中最常见的类型，以虹膜和睫状体急性炎症反应为特征，若未及时规范治疗，易导致虹膜后粘连、继发性青光眼、并发性白内障等严重并发症，显著影响视功能。以下从病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及随访管理等方面进行系统阐述。

一、病因与发病机制

急性虹膜睫状体炎的病因复杂，可分为感染性、非感染性及特发性三类。感染性因素中，病毒（如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒）、细菌（如结核分枝杆菌、梅毒螺旋体）、寄生虫（如弓形虫）通过直接侵袭或诱发免疫反应引发炎症；非感染性因素多与自身免疫异常相关，常见于脊柱关节炎（如强直性脊柱炎，HLA-B27阳性率高达50%-70%）、银屑病关节炎、炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）等系统性疾病，此类患者常表现为复发性、双侧交替发作特征；特发性病例约占30%-40%，目前未发现明确病因或系统性关联。

发病机制涉及先天免疫与适应性免疫的协同作用。病原体相关分子模式（PAMPs）或自身抗原（如视网膜S抗原、黑色素相关抗原）激活树突状细胞，释放IL-1、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞、巨噬细胞浸润眼内；同时激活CD4+T细胞分化为Th1/Th17亚型，分泌IFN-γ、IL-17，诱导血-房水屏障破坏，导致房水蛋白渗出（房水闪辉）、炎症细胞浸润（房水细胞），并引发虹膜血管扩张（睫状充血）、瞳孔括约肌痉挛（瞳孔缩小）及虹膜基质水肿（纹理模糊）。

二、临床表现

（一）症状

典型表现为突发单侧或双侧眼痛（可放射至同侧额颞部）、畏光、流泪及视力下降。疼痛程度与炎症活动度正相关，夜间或光照时加重；视力下降因房水混浊、角膜后沉着物（KP）覆盖、瞳孔区渗出物或并发性白内障所致，轻度炎症者视力可仅为视物模糊，重度者可降至0.1以下。部分患者伴全身症状，如强直性脊柱炎相关者可有腰背痛、晨僵；疱疹病毒感染者可能有皮肤疱疹史。

（二）体征

1.充血：以睫状充血为主（角膜缘周围深层血管扩张），严重时可表现为混合充血（睫状充血+结膜充血），区别于结膜炎的结膜充血（周边明显、可推动）。

2.角膜后沉着物（KP）：炎症细胞、色素或纤维素沉积于角膜内皮，根据形态分为三型：①尘状KP（细小白点，直径0.5μm），常见于非肉芽肿性炎症（如特发性、HLA-B27相关）；②羊脂状KP（乳脂样，直径1-2μm），多见于肉芽肿性炎症（如类肉瘤病、Vogt-小柳原田病）；③色素性KP（棕褐色），提示陈旧性炎症或出血。

3.房水改变：房水闪辉（Tyndall现象）反映血-房水屏障破坏程度，按Seidel分级：0级（无）、1+（微弱）、2+（清晰）、3+（显著）、4+（纤维素性渗出）；房水细胞为炎症活动的直接证据，10个/HP为阳性，50个/HP提示重度活动。

4.虹膜与瞳孔异常：虹膜因充血水肿出现纹理不清、色泽变暗，严重者可见虹膜结节（Koeppe结节位于瞳孔缘，Busacca结节位于虹膜基质）；瞳孔括约肌受炎症刺激痉挛，表现为瞳孔缩小（2mm）、光反射迟钝或消失；若未及时散瞳，炎性渗出物可导致虹膜与晶状体前囊粘连（虹膜后粘连），粘连范围广时形成瞳孔闭锁（环形粘连）或瞳孔膜闭（渗出膜覆盖瞳孔区）。

5.其他体征：前房积脓（下方白色液平）多见于细菌性或Beh?et病相关炎症；眼压可正常、升高（因炎症细胞阻塞小梁网或瞳孔阻滞）或降低（睫状体功能抑制导致房水生成减少）；部分患者可伴黄斑水肿（通过OCT检测）。

三、诊断标准与评估

（一）临床诊断要点

1.病史采集：重点询问发病急缓（急性起病3个月）、既往发作史、眼外伤/手术史、系统性疾病史（如关节炎、皮肤病、肠道疾病）、感染史（如疱疹、结核接触史）及家族史（如强直性脊柱炎）。

2.眼科检查：

-裂隙灯显微镜：需在暗室下进行，重点观察KP形态、房水闪辉与细胞分级、虹膜后粘连程度及前房深度（排除闭角型青光眼）。

-眼压测量：急性炎症期眼压可波动，需结合其他体征判断（如眼压升高伴房角关闭提示瞳孔阻滞）。

-眼底检查：通过间接检眼镜或前置镜观察视盘（有无水肿）、视网膜（有无血管炎、渗出）及黄斑（有无水肿），排除后段受累。

3.辅助检查：

-实验室检查：HLA-B27检测（阳性提示脊柱关节炎风险）、血常规（白细胞/中性粒细胞升高提示感染）、CRP/血沉（评估炎症活动度）、感染筛查（如结核菌素试验、梅毒血清学、疱疹病毒PCR）、自身抗体（如抗核抗体、类风湿因子）。

-影像学检查：骶髂关节MRI（排查强直性脊柱炎）、胸部CT（排除结核或类肉瘤病）。

（二）活动度评估

采用美国葡萄膜炎学会（AUIS）标准：①房水细胞分级（0