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急性维生素缺乏症诊疗指南

急性维生素缺乏症是指由于短期内维生素摄入、吸收、利用或代谢障碍，导致体内维生素水平迅速下降并引发一系列急性临床症状的综合征。其起病急骤，病情进展快，若未及时识别和干预，可能导致严重器官功能损害甚至危及生命。以下从病因学、临床表现、诊断标准、治疗原则及预防策略五方面进行系统阐述。

一、病因学分析

急性维生素缺乏的核心机制是维生素供需平衡的快速破坏，常见诱因可归纳为以下四类：

1.摄入绝对不足：

短期内完全禁食（如食管癌晚期梗阻、急性重症胰腺炎肠外营养未及时补充维生素）、严格素食且未强化补充（如纯素食者突发消化道出血需禁食）、特殊饮食干预（如过度节食导致维生素B族摄入骤减）是主要原因。以维生素C为例，正常成人每日需100mg，若连续5-7天完全无摄入，体内储存（约1.5g）可迅速消耗至临界值（300mg），引发急性症状。

2.吸收功能急性受损：

胃肠道疾病是关键诱因，包括急性重症胃肠炎（如霍乱导致大量肠液丢失，影响水溶性维生素吸收）、短肠综合征（小肠切除术后有效吸收面积减少70%）、胆道梗阻（脂溶性维生素需胆汁乳化吸收，胆总管结石急性发作可致维生素A、D、E、K吸收障碍）。此外，急性胰腺炎时胰酶分泌不足，亦会影响脂溶性维生素的消化吸收。

3.需求激增与消耗过多：

高热（体温每升高1℃，基础代谢率增加13%，维生素B1、B2需求增加20%-30%）、严重感染（脓毒症时炎症因子激活加速维生素C氧化）、创伤或大手术（应激状态下维生素B6参与氨基酸代谢，消耗量可增加2-3倍）、妊娠剧吐（早期每日呕吐3次，导致维生素B1、叶酸等水溶性维生素大量丢失）均会打破供需平衡。

4.代谢与利用障碍：

肝脏是多种维生素（如维生素A、B12、K）的代谢储存器官，急性肝衰竭时维生素转化能力下降（如维生素K依赖的凝血因子合成减少）；肾脏疾病（急性肾小管坏死）影响维生素D羟化（25-羟维生素D转化为1,25-二羟维生素D障碍）；药物干扰（异烟肼与维生素B6竞争结合酶，导致其生物利用度下降约50%；甲氨蝶呤抑制二氢叶酸还原酶，阻碍叶酸代谢）也是重要因素。

二、临床表现与分型

不同维生素的急性缺乏因生理功能差异，临床表现具有特征性，需重点关注以下高风险类型：

（一）水溶性维生素急性缺乏

1.维生素B1（硫胺素）缺乏：

急性起病多见于长期禁食未补维生素、酗酒者突发胰腺炎禁食、血液透析未补充B1（透析液清除率可达50%）。典型表现分三型：

-脑型（韦尼克脑病）：72小时内出现眼外肌麻痹（最常见外直肌麻痹致复视）、躯干性共济失调（站立时身体摇晃，步基增宽）、精神异常（注意力涣散、记忆障碍，严重者昏迷），约80%患者伴自主神经功能紊乱（直立性低血压、心动过速）。

-心型（暴发性脚气病）：24-48小时内出现高输出性心力衰竭（心排血量8L/min，射血分数正常但外周阻力降低），表现为心悸、呼吸困难、双肺湿啰音，X线示心影扩大（心胸比0.55），心电图可见T波低平、QT间期延长。

-神经型：以周围神经损害为主，肢体远端对称性感觉异常（手套-袜套样麻木），腱反射减弱（跟腱反射最早消失），严重者出现足下垂。

2.维生素B2（核黄素）缺乏：

急性缺乏多见于术后肠外营养未添加B族维生素（24小时即可消耗体内储存的2-3mg）。特征性表现为“口腔-生殖器综合征”：口腔症状（口角湿白皲裂、舌乳头萎缩呈“镜面舌”）、眼部症状（球结膜充血、畏光流泪，角膜血管增生）、阴囊或阴唇炎（红斑、脱屑伴瘙痒）。实验室检查可见红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数（EGRAC）1.4（正常1.2）。

3.维生素B6（吡哆醇）缺乏：

急性病例常见于异烟肼治疗结核病（每日300mg异烟肼可消耗5-10mg维生素B6）、妊娠剧吐（呕吐导致肠吸收减少+尿排出增加）。主要表现为中枢神经兴奋（易激惹、抽搐，婴儿可出现癫痫样发作）、周围神经病变（肢体远端麻木疼痛）、血液系统异常（小细胞低色素性贫血，因血红素合成障碍）。血浆吡哆醇浓度50nmol/L（正常50-200nmol/L）可确诊。

4.维生素C（抗坏血酸）缺乏：

急性坏血病多见于长期禁食（如食管癌梗阻）、人工喂养婴儿未添加果汁（母乳含5mg/dl，配方奶煮沸后维生素C破坏率80%）。病程2-4周即可出现症状：早期为非特异性表现（乏力、食欲减退），进展期出现出血倾向（牙龈肿胀出血、皮肤瘀点瘀斑，严重者鼻出血、血尿）、骨骼病变（婴儿可见肋骨串珠样隆起，X线示“坏血病线”——干骺端密度减低带）、伤口愈合延迟（胶原合成障碍）。血清维生素C浓度11.4μmol/L（正常23