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急性胃炎诊疗指南(2025年版)

急性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜急性炎症性病变，以胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血为主要病理特征，病程通常不超过4周。部分患者可出现急性溃疡形成，严重者可并发出血、穿孔等危及生命的并发症。本指南基于近年循证医学证据及临床实践进展，系统阐述急性胃炎的诊疗规范。

一、病因与发病机制

急性胃炎的致病因素可分为外源性和内源性两大类，二者常协同作用导致黏膜损伤。

（一）外源性因素

1.药物因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）是最常见的外源性病因，约占药物相关性急性胃炎的60%-70%。其机制为抑制环氧合酶（COX）-1活性，减少前列腺素（PG）合成，削弱黏膜屏障功能；同时通过局部刺激破坏胃黏膜上皮细胞脂蛋白层，增加氢离子反渗。其他药物包括糖皮质激素（抑制黏膜修复）、抗肿瘤药（直接细胞毒性）、铁剂（局部腐蚀）等。

2.酒精：乙醇可直接破坏胃黏膜上皮细胞间紧密连接，导致黏膜通透性增加；同时刺激胃酸分泌，促进胃蛋白酶原激活，加剧黏膜损伤。高浓度酒精（如烈酒）可引起黏膜表层细胞凝固性坏死，内镜下表现为广泛糜烂及出血点。

3.物理化学损伤：摄入强酸（如硫酸）、强碱（如氢氧化钠）等腐蚀性物质可直接导致胃黏膜坏死，严重者累及黏膜下层甚至肌层，常伴食管损伤。

4.感染因素：细菌（如幽门螺杆菌急性感染、沙门菌属）、病毒（如诺如病毒、巨细胞病毒）及寄生虫（如贾第鞭毛虫）感染可通过毒素释放（如金黄色葡萄球菌肠毒素）或直接侵袭黏膜引发炎症。

（二）内源性因素

1.应激状态：严重创伤、大手术、败血症、多器官功能衰竭等应激状态下，机体通过神经-内分泌轴激活，导致胃黏膜血流减少（交感神经兴奋致血管收缩）、胃酸分泌增加（迷走神经兴奋），同时黏膜屏障修复能力下降，最终引发应激性黏膜病变（应激性胃炎）。

2.胆汁反流：幽门功能障碍或胆道疾病时，胆汁、胰液反流入胃，其中胆盐可溶解胃黏膜表面黏液，破坏上皮细胞脂质膜，激活磷脂酶A，释放溶血卵磷脂，加重黏膜损伤。

3.其他：慢性疾病（如肝硬化门脉高压）导致胃黏膜淤血、缺氧，或尿毒症患者血中尿素氮升高，经胃黏膜分解为氨，均可诱发急性炎症。

二、临床表现

急性胃炎的临床表现多样，与病因、病变范围及严重程度密切相关。

（一）典型症状

多数患者以上腹痛为首发症状，呈隐痛、胀痛或灼痛，可放射至背部，餐后加重；常伴腹胀（因胃排空延迟）、恶心、呕吐（胃黏膜受刺激或幽门痉挛），呕吐物可为胃内容物，合并出血时可见咖啡样液体或鲜血。部分患者出现食欲减退，与胃黏膜炎症抑制胃动素分泌相关。

（二）非典型表现

1.消化道出血：约15%-30%患者以出血为首要表现，表现为呕血（鲜红或咖啡渣样）、黑便（柏油样），严重者出现失血性休克（面色苍白、四肢湿冷、血压下降、心率＞120次/分）。出血多因糜烂灶累及黏膜下血管或急性溃疡形成所致。

2.无症状型：部分患者（尤其药物性或轻度应激性胃炎）无明显不适，仅在因其他原因行内镜检查时发现黏膜病变。

3.特殊病因相关症状：腐蚀性胃炎患者常伴吞咽困难、胸骨后剧烈疼痛；感染性胃炎可出现发热（体温＞38℃）、腹泻（细菌毒素刺激肠黏膜）；胆汁反流性胃炎可见口苦、呕吐物含胆汁（黄绿色）。

三、辅助检查

（一）内镜检查

内镜是诊断急性胃炎的金标准，推荐在症状出现后24-48小时内进行（出血灶在72小时后可能愈合，影响诊断）。镜下表现为：

-黏膜弥漫性或局限性充血、水肿，表面覆黏液或渗出物；

-散在或密集的糜烂灶（直径＜5mm），呈点、片状，周围伴红晕；

-出血点或瘀斑，部分可见活动性渗血（如喷射状出血、渗血）；

-少数患者可见急性溃疡（直径＞5mm，深度达黏膜下层），边缘不规则，底部有白苔或血痂。

需注意腐蚀性胃炎急性期（2周内）禁行内镜检查，以免诱发穿孔；疑诊穿孔者需结合腹部立位平片（膈下游离气体）判断。

（二）实验室检查

1.血常规：出血患者血红蛋白降低（＜100g/L提示中度以上出血），白细胞计数可轻度升高（合并感染时）。

2.便常规+潜血：非出血患者潜血可阴性，出血时呈强阳性（免疫法更敏感）。

3.急诊生化：监测电解质（低钾、低氯常见于呕吐患者）、肝肾功能（指导药物调整）、血糖（应激状态可能升高）。

4.凝血功能：排除凝血障碍（如INR＞1.5需警惕出血风险）。

5.幽门螺杆菌（Hp）检测：推荐快速尿素酶试验（内镜下取胃窦黏膜）或组织学染色（吉姆萨染色），血清学抗体检测因急性期可能未产生抗体，准确性较低。

（三）影像学检查

超声、CT等影像学检查对急性胃炎本身诊断价值有限，但可用于排除其他急腹症：

-急性胰腺炎：C