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急性颅内压增高急诊处理指南

急性颅内压增高（acuteintracranialhypertension，AIH）是神经外科及急诊科常见急危重症，多由脑出血、脑梗死、脑外伤、颅内感染、脑肿瘤卒中或梗阻性脑积水等疾病引发。其核心病理机制为颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）体积急性增加，超过颅腔代偿能力（成人颅腔容积约1400-1500ml，代偿空间仅约10%），导致颅内压（ICP）持续＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa），并可能继发脑疝、脑灌注压（CPP=平均动脉压MAP-ICP）下降（正常CPP为70-90mmHg）、脑缺血缺氧等严重后果。急诊处理需遵循“快速识别-精准评估-分层干预-动态监测”的核心原则，重点在于稳定生命体征、控制ICP、改善脑灌注、预防脑疝及并发症，为后续病因治疗争取时间。

一、快速识别与初始评估

接诊急性颅内压增高患者时，需在3-5分钟内完成初步评估，重点关注以下内容：

1.病史采集

需快速获取关键信息：①起病时间与诱因（如外伤、突发头痛呕吐、癫痫发作）；②症状进展速度（数分钟至数小时内加重提示急性出血或梗阻）；③伴随症状（意识障碍程度、抽搐、肢体活动障碍、瞳孔变化）；④基础疾病（高血压、凝血功能障碍、免疫抑制状态）；⑤近期用药史（抗凝/抗血小板药物、激素）。

2.体格检查

-生命体征：监测血压（警惕Cushing反应：高血压伴脉压增大、心率减慢、呼吸抑制）、呼吸频率及节律（潮式呼吸或叹息样呼吸提示脑干受压）、血氧饱和度（低氧可加重脑水肿）。

-神经功能评估：采用Glasgow昏迷评分（GCS）量化意识状态（GCS≤8分提示重度意识障碍，需警惕脑疝）；观察瞳孔（一侧散大、光反射消失提示颞叶钩回疝；双侧散大固定提示枕骨大孔疝或脑死亡）；检查肢体肌力（不对称性瘫痪提示局灶性病变）；脑膜刺激征（阳性多见于感染或蛛网膜下腔出血）。

3.影像学检查

-首选非增强头颅CT：可在10分钟内完成，明确出血部位及量（如基底节区出血＞30ml、小脑出血＞10ml）、梗死灶大小（大脑半球梗死体积＞1/3）、脑挫裂伤范围、中线移位（＞5mm提示严重占位效应）、脑室受压/积水（梗阻性脑积水可见三脑室及侧脑室扩张）。

-头颅MRI：对早期脑梗死（＜6小时）、静脉窦血栓、后颅窝病变（如小脑梗死）敏感性更高，但需评估患者能否耐受检查（意识障碍者需气管插管后转运）。

-床旁超声：经颅多普勒（TCD）可间接评估脑血流（搏动指数PI＞1.2提示ICP增高；血流频谱出现“震荡波”或“钉子波”提示ICP接近或超过MAP）；视神经鞘直径（ONSD）测量（＞5.7mm对ICP＞20mmHg的敏感度85%、特异度90%）可作为无创监测手段。

二、紧急处理措施

在完成初始评估后，需立即启动以下干预措施，目标将ICP控制在＜20mmHg，CPP维持在60-70mmHg（脑外伤患者建议CPP≥70mmHg），同时避免过度降低血压导致脑灌注不足。

1.体位与气道管理

-体位：抬高床头30°（需排除休克或低血容量），可通过重力作用促进静脉回流，降低ICP约3-5mmHg；避免颈部过屈或旋转（影响颈静脉回流）。

-气道与呼吸支持：意识障碍（GCS≤8分）或存在误吸风险（如频繁呕吐）者需立即气管插管；维持PaCO?在30-35mmHg（过度通气可收缩脑血管降低ICP，但持续＞24小时可能诱发脑缺血）；PaO?维持＞100mmHg（低氧可激活NMDA受体，加重脑水肿）。

2.循环支持

-血压管理：目标MAP维持在80-100mmHg（具体需结合基础血压）。对于高血压性脑出血患者，收缩压（SBP）＞220mmHg时需静脉降压（首选尼卡地平，起始剂量5mg/h，每5分钟调整至SBP160-180mmHg）；SBP180-220mmHg且无急性降压禁忌（如主动脉夹层）时可谨慎降压；缺血性卒中患者SBP＜220mmHg时一般不主动降压（除非合并急性心衰、肾衰或主动脉夹层）。

-容量管理：避免低血容量（中心静脉压CVP维持4-8mmHg或肺动脉楔压PAWP8-12mmHg），推荐等渗晶体液（0.9%氯化钠），限制低渗液（如5%葡萄糖）以防脑水肿加重。

3.降颅压药物治疗

-高渗性脱水剂：

-甘露醇：首选20%甘露醇0.25-1g/kg（成人常用125-250ml），快速静脉输注（15-30分钟内），起效时间15-30分钟，作用持续4-6小时。需注意：①肾功能不全（血肌酐＞265μmol/L）或心功能不全者慎用（可能诱发急性肾损伤或肺水肿）；②重复使用间隔≥4-6小时（避免反跳性ICP增高）；③监测血渗透压（目标＜320mOsm/L，