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急性胰腺炎诊疗指南

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、血清淀粉酶或脂肪酶升高为特征，可伴有全身炎症反应及多器官功能障碍。其诊疗需遵循“早期识别、分层管理、病因干预、器官支持”的核心原则，以下从病因分析、诊断标准、严重程度评估、分期治疗策略及随访管理等方面展开详细阐述。

一、病因学分析

急性胰腺炎的病因复杂，不同地区及人群的主要致病因素存在差异，需结合患者病史、实验室及影像学检查综合判断。

1.胆源性因素：为我国最常见病因（占50%-70%），主要因胆道结石（尤其是直径5mm的微小结石）、胆道感染或胆道蛔虫等导致Oddi括约肌功能障碍，胆汁反流入胰管激活胰酶。需注意部分患者仅有胆泥或胆色素颗粒，超声可能漏诊，需结合MRCP（磁共振胰胆管成像）明确。

2.酒精性因素：长期大量饮酒（男性40g/d、女性20g/d，持续5年以上）是欧美国家主要病因。酒精通过直接损伤胰腺腺泡细胞、促进胰液分泌及蛋白栓形成、激活炎症通路等机制致病，常合并高甘油三酯血症（TG）加重病情。

3.代谢性因素：高甘油三酯血症（HTG）相关胰腺炎占5%-10%，当TG11.3mmol/L（1000mg/dl）时风险显著升高，22.6mmol/L（2000mg/dl）时几乎必然诱发。其机制与乳糜微粒栓塞胰毛细血管、脂肪分解产生游离脂肪酸损伤腺泡细胞有关。此外，高钙血症（如甲状旁腺功能亢进）通过促进胰酶原激活致病。

4.药物及中毒：常见药物包括硫唑嘌呤、磺胺类、呋塞米、雌激素等，多通过过敏反应或直接毒性作用损伤胰腺。毒蘑菇、有机磷农药等中毒亦可诱发。

5.其他因素：包括胰腺或十二指肠创伤（如ERCP术后胰腺炎，占术后并发症的3%-10%）、自身免疫性胰腺炎（IgG4相关）、遗传性胰腺炎（阳离子胰蛋白酶原基因突变）及特发性胰腺炎（约占10%-20%，需长期随访排除隐匿病因）。

二、诊断标准

急性胰腺炎的诊断需满足以下3项中的2项：

1.临床表现：突发持续性上腹痛（可向背部放射），常于饱餐或饮酒后发作，伴恶心、呕吐；体征可见上腹部压痛，重症者出现腹膜刺激征、Grey-Turner征（胁腹皮肤瘀斑）或Cullen征（脐周瘀斑）。

2.血清酶学：发病3-5天内血清淀粉酶3倍正常值上限（ULN），或脂肪酶3倍ULN（脂肪酶特异性更高，持续时间更长）。需注意：肾功能不全、巨淀粉酶血症等可导致淀粉酶假阳性；部分重症患者因胰腺广泛坏死，酶学可能正常或仅轻度升高。

3.影像学证据：超声可初步筛查胆道结石及胰周渗出，但受肠胀气影响；增强CT（CE-CT）是评估胰腺结构及坏死的金标准（发病72小时后更准确），表现为胰腺肿大、密度不均、胰周渗出或坏死灶（无强化区）；MRI（尤其是MRCP）在评估胆道及胰腺实质病变（如小结石、胰管狭窄）时更具优势，且无辐射，适用于孕妇或肾功能不全者。

三、严重程度评估

准确评估严重程度是制定治疗策略的关键，需结合临床指标、评分系统及动态监测。

1.临床分型（基于2012年亚特兰大分类修订版）：

-轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭及局部或全身并发症，占60%-80%，死亡率1%。

-中度重症急性胰腺炎（MSAP）：存在暂时性器官功能衰竭（48小时）或局部并发症（如胰周液体积聚、假性囊肿），死亡率3%-5%。

-重症急性胰腺炎（SAP）：存在持续性器官功能衰竭（≥48小时），占5%-10%，死亡率高达30%。

2.评分系统：

-Ranson评分（入院时及48小时各评估1次）：包含年龄、WBC、血糖、LDH、AST等11项指标，≥3分提示重症（敏感性70%-80%）。

-APACHEII评分（入院24小时内）：涵盖生命体征、血气、实验室指标等12项，≥8分提示重症（特异性较高）。

-BISAP评分（入院24小时内）：包含BUN25mg/dl、意识障碍、SIRS、年龄60岁、胸腔积液5项，≥3分提示高死亡风险。

-改良CT严重指数（MCTSI）：结合胰腺坏死范围（0-4分）及胰周炎症程度（0-4分），≥4分提示重症（与感染性坏死及死亡率高度相关）。

3.早期预警指标：

-炎症标志物：发病48小时内CRP150mg/L、IL-675pg/ml、降钙素原（PCT）0.5ng/ml提示重症风险。

-器官功能评估：采用SOFA评分（序贯器官衰竭评估），呼吸（PaO?/FiO?≤300）、循环（MAP≤70mmHg需血管活性药物）、肾脏（血肌酐≥176.8μmol/L）任一系统评分≥2分提示器官功能衰竭。

四、分期治疗策略

急性胰腺炎的治疗需根据病程阶段（早期、中期、后期）及严重程度制定个体化方案。

（一）早期