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自发性气胸诊疗指南(2025年版)

一、概述

自发性气胸（SpontaneousPneumothorax,SP）是指在无外伤或医源性操作的情况下，因脏层胸膜破裂或胸膜下肺大疱、细微气肿疱自行破裂，空气进入胸膜腔导致的胸膜腔积气状态。根据是否合并基础肺疾病，可分为原发性自发性气胸（PrimarySpontaneousPneumothorax,PSP）和继发性自发性气胸（SecondarySpontaneousPneumothorax,SSP）。PSP好发于无明确基础肺疾病的瘦高体型青年（以男性多见，男女比例约5:1），而SSP多继发于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核、间质性肺疾病（ILD）、肺囊性纤维化等肺实质病变。

二、流行病学特征

全球范围内，PSP年发病率约为7.4-18/10万（男性）和1.2-6/10万（女性），SSP年发病率约为6.3-20/10万（男性）和2.0-9.8/10万（女性）。我国流行病学数据显示，PSP好发年龄为15-35岁，SSP则多见于40岁以上人群，且与吸烟（尤其是PSP）、肺大疱家族史（如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征等遗传性结缔组织病）显著相关。约20%-40%的PSP患者首次发作后2年内复发，SSP复发率更高（约30%-50%）。

三、病因与发病机制

1.原发性自发性气胸：核心机制为胸膜下肺大疱（SubpleuralBlebs）或细微气肿疱（SubpleuralEmphysematousBullae）破裂。这类病变多位于肺尖部，可能与肺尖部机械应力高、局部血供较差有关。吸烟是关键诱因，尼古丁可促进中性粒细胞聚集并释放弹性蛋白酶，破坏肺泡壁结构；瘦高体型者因胸廓生长速度快于肺发育，肺尖部易形成相对缺血区域，加速肺大疱形成。部分患者存在遗传易感性，如α1-抗胰蛋白酶缺乏、基质金属蛋白酶（MMPs）基因多态性等。

2.继发性自发性气胸：基础肺疾病导致肺泡结构破坏是主要原因。COPD患者因小气道阻塞和肺泡壁破坏，形成肺大疱（直径＞1cm），其表面胸膜菲薄易破裂；肺结核可通过干酪样坏死、空洞形成直接侵犯胸膜；ILD患者因肺纤维化和蜂窝肺改变，胸膜下微囊肿破裂风险增加；其他如肺癌（尤其是肺大细胞癌、肉瘤样癌）、肺孢子菌肺炎（PCP）等亦可因肿瘤侵犯或炎症破坏胸膜导致气胸。

四、临床表现

1.典型症状：突发单侧胸痛（80%-90%），呈锐痛或刺痛，可向肩背部放射；继而出现呼吸困难（程度与肺压缩比例、基础肺功能相关），PSP患者肺压缩＜20%时可能仅轻微气促，而SSP患者即使肺压缩10%-15%也可能出现显著呼吸困难。部分患者伴刺激性咳嗽（因胸膜受刺激或少量胸腔积液）。

2.体征：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱；触觉语颤减弱或消失；叩诊呈鼓音；听诊呼吸音减弱或消失。大量气胸或张力性气胸时，可出现纵隔向健侧移位（气管偏移、心尖搏动移位）、颈静脉怒张、心率增快、血压下降等循环障碍表现。

3.不典型表现：老年SSP患者（尤其是COPD合并气胸）症状常不典型，可仅表现为原发病加重（如咳嗽、咳痰增多）、意识模糊或活动耐力下降；少数患者以腹痛为首发症状（因气体刺激膈肌）；双侧气胸（约2%-5%）可表现为对称性呼吸困难，易漏诊。

五、辅助检查

1.胸部X线：首选筛查手段。典型表现为患侧肺纹理消失，可见被压缩肺组织的脏层胸膜线（“气胸线”），与胸壁间形成无肺纹理的透亮区。需注意：①立位胸片可提高肺尖部少量气胸的检出率；②局限性气胸（如包裹性气胸）需结合不同体位（侧卧位、前弓位）摄片；③肺压缩程度计算采用Light公式：压缩比例（%）=[1-(患侧肺面积/健侧肺面积)^(3/2)]×100%。

2.胸部CT：敏感性和特异性高于X线，可检出X线难以发现的少量气胸（尤其是肺尖部、纵隔旁）、明确肺大疱位置及基础肺病变（如COPD、ILD），对判断复发风险及手术指征有重要价值。高分辨率CT（HRCT）可显示直径＜2mm的胸膜下肺大疱。

3.血气分析：用于评估呼吸功能及缺氧程度。SSP患者或肺压缩＞30%者常伴低氧血症（PaO?＜80mmHg），严重者可出现高碳酸血症（PaCO?＞45mmHg）。

4.超声检查：床旁超声（Point-of-CareUltrasound,POCT）可快速判断气胸，表现为“肺滑动征消失”“B线缺失”及“气胸点”（彗星尾征中断）。其敏感性（90%-95%）和特异性（98%-100%）与X线相当，适用于危重症患者或无法搬动者。

六、诊断与鉴别诊断

1.诊断标准：

-临床表现：突发胸痛、呼吸困难，患侧呼吸音减弱或消失；

-影像学证据：X