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肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血诊疗指南

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血（EsophagealandGastricVaricealBleeding,EVB）是肝硬化门脉高压最严重的并发症之一，具有起病急、进展快、死亡率高的特点。规范诊疗需围绕快速识别、紧急救治、预防再出血及长期管理展开，以下从诊断、急性期处理、内镜治疗、药物干预、介入与手术治疗、预防策略及并发症管理等方面系统阐述。

一、诊断要点

（一）临床表现识别

患者多以呕血为首发症状，呕血颜色与出血速度及量相关：急性大量出血时为鲜红色或混有血块；缓慢出血时可呈咖啡渣样。黑便或血便常见于呕血后，若出血速度快、量超过1000ml，可出现失血性休克表现（面色苍白、四肢湿冷、心率＞120次/分、收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞30mmHg、尿量减少等）。部分患者因出血刺激诱发肝性脑病，表现为意识模糊、行为异常。需注意约10%-15%患者以休克为首发表现，无明显呕血或黑便（隐匿性出血），需结合病史（肝硬化、门脉高压史）及辅助检查鉴别。

（二）辅助检查

1.内镜检查：为诊断EVB的金标准，推荐在出血后24-48小时内完成（首选急诊胃镜）。检查前需纠正休克（收缩压≥90mmHg、血红蛋白≥70g/L），并予静脉质子泵抑制剂（PPI）及抗生素预防感染。内镜下可见食管或胃底静脉曲张活动性出血（喷血、渗血）或近期出血征（血栓头、红色征）。需同时评估静脉曲张程度（根据直径分为轻度＜5mm、中度5-10mm、重度＞10mm）及胃静脉曲张类型（GOV1型：食管静脉曲张延续至胃底小弯侧；GOV2型：食管静脉曲张伴胃底大弯侧或贲门远侧曲张；IGV1型：孤立胃底静脉曲张）。

2.实验室检查：血常规提示血红蛋白下降（早期因血液浓缩可能无显著变化，3-4小时后逐渐降低）、白细胞及血小板因脾亢可能减少；凝血功能异常（PT延长、INR升高）；肝功能提示ALT/AST升高、白蛋白降低、胆红素升高；血尿素氮因肠道血液吸收可升高（肠源性氮质血症），需与肾前性氮质血症鉴别（血肌酐同步升高提示肾功能损伤）。

3.影像学检查：超声（包括多普勒超声）可评估门脉系统血流（门脉内径＞13mm、血流速度＜15cm/s提示门脉高压）、脾脏大小及腹水；增强CT/MRI可显示门体侧支循环（如食管胃底静脉曲张、脐静脉开放）、排除肝脏占位（肝癌破裂出血需鉴别），并评估肝脏体积及肝静脉压力梯度（HVPG，＞12mmHg是EVB发生的关键阈值）。

（三）鉴别诊断

需排除其他上消化道出血原因：消化性溃疡（多有周期性上腹痛，内镜下可见溃疡灶）、急性胃黏膜病变（有应激、NSAIDs用药史，内镜见弥漫性黏膜糜烂）、胃癌（内镜下可见菜花样肿物，病理可确诊）、Dieulafoy病（内镜下可见局灶性血管畸形）。

二、急性期处理（0-72小时）

（一）液体复苏与循环支持

目标：维持收缩压80-90mmHg（Child-PughC级或肝性脑病患者可适当降低，避免过度灌注增加门脉压力），血红蛋白≥70g/L（老年、冠心病患者可提高至80-90g/L）。

-晶体液：首选乳酸林格液（避免大量生理盐水加重高氯性酸中毒），初始30分钟内快速输注500-1000ml，根据血压、尿量调整。

-输血：浓缩红细胞为首选，避免输注全血（含大量凝血因子可能诱发血栓）。血小板＜50×10?/L或存在活动性出血时输注血小板；凝血功能障碍（INR＞1.5）时输注新鲜冰冻血浆（10-15ml/kg）。

-血管活性药物：若液体复苏后仍低血压，可短期使用去甲肾上腺素（0.05-0.2μg/kg/min），维持重要器官灌注，避免使用多巴胺（可能增加内脏血流加重出血）。

（二）药物止血

1.血管活性药物（需在就诊后1小时内启动，持续使用3-5天）：

-生长抑素类似物（首选）：奥曲肽首剂50μg静脉推注，继以25-50μg/h持续泵入；或伐普肽（Vapreotide）50μg/h泵入。

-特利加压素：首剂1-2mg静脉推注，后每4小时1mg（最大剂量≤12mg/d），严重冠心病、肾功能不全者慎用。

-血管加压素（仅作为替代）：0.2-0.4U/min泵入，最大0.8U/min，需联合硝酸甘油（40-400μg/min）减少心脏及肠道缺血风险。

2.抑酸药物：静脉PPI（如艾司奥美拉唑80mg首剂推注，后8mg/h持续泵入）可提高胃内pH＞6，促进血小板聚集及凝血块稳定，推荐持续使用至内镜治疗后3天，后续改为口服PPI（如雷贝拉唑20mgqd）。

3.抗生素预防（所有急性EVB患者均需使用）：

-首选三代头孢（头孢曲松1gqd）或喹诺酮