神经系统课件.pptVIP

右圖示Alzheimer病患者代謝降低晚期類似新生兒臨床應用腦腫瘤：腦腫瘤的葡萄糖代謝率與腫瘤的惡性程度有關診斷腫瘤復發和觀察療效。復發時局局部糖代謝增高，放、化療有效時局部葡萄糖代謝率降低，瘢痕組織糖代謝明顯降低。有助於術前活檢穿刺部位的選擇臨床應用震顫麻痹早期，紋狀體葡萄糖代謝率減低，血流灌注減低晚期，全腦葡萄糖代謝率減低單側病人早期，患肢對側豆狀核糖代謝、氧代謝增加亨廷頓病早期，雙側尾狀核葡萄糖代謝率減低後期可累及殼核，全腦葡萄糖代謝率不減低臨床應用精神疾患：精神分裂症常見額葉、顳葉糖代謝降低，或左側顳葉糖代謝增加伴左基底節糖代謝降低。臨床應用腦功能研究：運動、語音（聽、說）、光刺激等致相應腦區糖代謝增加。無創性地證實了腦內功能定位。腦功能研究腦氧代謝顯像原理及顯像劑吸入放射性氧氣後採集氧在腦內分佈的圖像，同時測定局部腦血流量和血氧濃度，計算腦氧代謝率（cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）氧攝取分數（oxygenextractionfraction,OEF)等。顯像劑：15O2常用，其他尚有C15O2、H215O、15O-氧合血紅蛋白、15O-羥基血紅蛋白等。半衰期為2.03min。方法吸入15O2，要取得定量參數需同時測定局部血流量。以PET儀採集氧在腦內分佈的圖像。正常影像和正常值靜息狀態下放射性分佈左右對稱，灰質放射性明顯高於白質。灰質平均血流量：43.0ml/100g/min;白質平均血流量：21.9ml/100g/min灰質平均腦氧代謝量：3.33ml/100g/min;白質平均腦氧代謝量：1.52ml/100g/min正常腦組織氧代謝率/腦血流量比值：1:12～14臨床意義研究葡萄糖代謝與氧代謝之間的關係研究血流與代謝之間是否匹配腦梗死時腦組織存活的判斷：缺血組織局部血流量降低或缺損，葡萄糖攝取率和氧攝取率不呈平行下降時，提示腦組織存活。腦氨基酸代謝顯像反映腦內蛋白質合成代謝水準常用藥物為11C-MET被存活的腫瘤細胞攝取能量供給、蛋白質合成、細胞分裂TYR在腫瘤組織中的攝取與生長速率一致放射性核素腦受體顯像

RadionuclideCerebralReceptorImaging神經系統核醫學神經遞質與受體神經系統進行資訊傳遞的物質基礎是神經遞質。神經遞質主要在神經元中合成，在資訊傳遞過程中由突觸前膜釋放到突觸間隙。神經遞質作用於下一神經元的突觸後膜，從而產生生理效應。在突觸後膜上能與突觸前膜釋放的神經遞質特異性相結合的蛋白質——受體。原理受體與神經遞質或配體的特異性結合放射性核素標記神經遞質或配體PET或SPECT顯像反映受體的分佈、密度和功能可定量其代謝參數反映受體在病理情況下的變化顯像劑配體親和力強，特異性高能通過血腦屏障不參與體內代謝易於標記，標記後保持其生物學性能在腦內與特定位點結合較高的靶/非靶比值顯像劑放射性核素高比活度合適半衰期合適的能量標記方便，標記後不改變其生物學特性來源方便11C，76Br，18F，123I，99mTc顯像劑放射性配體多巴胺受體乙醯膽鹼受體苯二氮?受體阿片肽受體5-HT受體γ氨基丁酸受體腎上腺素能受體顯像方法靜脈注射後動態採集、靜態採集、定量/半定量結合動力學參數最大結合容量，結合解離常數、受體的數量和活性使用已知的受體拮抗劑介入親合力常數、抑制常數臨床應用多巴胺受體顯像多巴胺受體顯像震顫麻痹(Parkinson’sdisease)黑質多巴胺能神經元缺失，紋狀體多巴胺含量明顯降低突觸前膜DAT也發生相應密度或功能變化早期未使用多巴胺治療時，紋狀體多巴胺受體上調，多巴胺治療能夠逆轉這種情況多巴胺受體顯像震顫麻痹(Parkinson’sdisease)初期紋狀體D2受體活力無明顯變化中、晚期，紋狀體D2受體活力增強D2受體顯像能鑒別原發性PD（紋狀體濃聚IBZM）PD綜合征（紋狀體攝取IBZM減少）腦功能研究腦血流量、代謝與功能密切相關運動、語音（聽、說）、光刺激等致相應腦區血流量增加。無創性地證實了腦內功能定位。顱腦損傷短暫意識喪失、逆行性健忘、頭痛、噁心等輕中度損傷引起的變化CT、MRI往往難以顯示體檢往往沒有陽性發現腦灌注顯像表現為局部血流灌注低下精神疾病精神疾病的腦CT、MRI顯像一般無異常發現，核醫學影像可提供活體內生理、病理狀況下的腦血流灌注、腦代謝和中樞神經遞質與受體的功能