中国干眼临床诊疗专家共识（2024年）课件.pptxVIP

中国干眼临床诊疗专家共识(2024年)守护明眸健康新指南

目录第一章第二章第三章概述与背景干眼分类体系诊断标准与流程

目录第四章第五章第六章治疗原则与策略特殊人群管理随访、评估与展望

概述与背景1.

干眼症呈现低龄化趋势:18岁以下青少年患病率高达41.6%，远超2020年的18.7%，显示干眼症已从老年群体向年轻群体快速蔓延。电子屏幕使用与患病率高度相关:20-39岁办公室员工患病率达71.2%，研究显示每天多看1小时电子屏幕患病风险增加15%，日均使用超8小时人群患病率飙升至60%。瞬目频率异常是关键病理机制:使用电子产品时眨眼频率从正常19.74次/分钟降至14.93次/分钟，且近90%为不完全眨眼，直接导致泪膜稳定性下降。多因素叠加加剧病情:角膜塑形镜使用（儿童群体）、环境湿度不足（空调房湿度40%）与蓝光暴露共同构成干眼症三大现代诱因。流行病学特征与严峻性

距离2013版共识发布已11年，期间泪膜稳态失衡机制、炎症级联反应等研究成果亟需纳入临床指导框架。学科发展需求通过制定标准化诊断流程（含症状筛查、体征检查、分级确认三阶段）和阶梯化治疗方案，解决临床实践差异性问题。诊疗标准统一引入强脉冲光（IPL）、睑板腺热脉动治疗等国际先进物理疗法，形成多元化治疗体系。国际经验整合新增临床前期概念，通过早期识别泪膜不稳定状态实现预防性干预。防治关口前移共识制定背景与更新意义

明确干眼为慢性炎症性疾病，其核心是免疫失衡引发的泪膜稳态破坏，而非单纯的泪液缺乏。疾病本质界定病理恶性循环多因素致病特征功能损害维度确立泪膜失衡-眼表炎症-组织损伤-泪液高渗四联机制，解释病情持续进展的内在逻辑。涵盖遗传因素、全身用药、视频终端使用、环境湿度、隐形眼镜佩戴等5类危险因素的交互作用。除传统干涩症状外，新增神经异常导致的疼痛敏感和视觉功能障碍作为重要临床表现。干眼定义与核心机制

干眼分类体系2.

分类标准与病因框架泪膜结构功能分类：基于泪膜各层（水液层、脂质层、黏蛋白层）的病理改变进行分类，结合泪液动力学异常因素，形成五类分型体系（水液缺乏型、脂质异常型、黏蛋白缺乏型、泪液动力学异常型及混合型）。多因素病因评估：强调全身因素（如自身免疫疾病、内分泌异常）、环境因素（低湿度、屏幕使用）与局部因素（眼表损伤、手术史）的综合分析，需通过裂隙灯检查、TBUT测定、睑板腺成像等检查明确主导病因。临床实用导向：分类需与治疗方案直接挂钩，例如脂质异常型对应睑板腺治疗，水液缺乏型侧重抗炎与泪液补充，确保诊疗路径清晰可操作。

水液缺乏型干眼：核心病理为泪腺分泌功能减退，典型见于干燥综合征或年龄相关泪腺萎缩。特征性表现为Schirmer试验值降低，需长期使用无防腐剂人工泪液，中重度患者联合环孢素滴眼液控制眼表炎症。蒸发过强型干眼：80%以上由睑板腺功能障碍（MGD）引发，泪膜脂质层厚度不足导致蒸发速率加快。临床可见睑缘油脂浑浊、腺体缺失，治疗需坚持热敷-按摩-清洁三步疗法，配合含脂质的人工泪液（如全氟己基辛烷滴眼液）。黏蛋白缺乏型干眼：因结膜杯状细胞破坏导致泪膜黏附力下降，常见于化学伤或长期隐形眼镜佩戴者。需使用卡波姆/血清滴眼液修复眼表，维生素A缺乏者需口服补充。泪液动力学异常型干眼：由瞬目不全（如帕金森病）或眼睑闭合不全（如面瘫）引起泪液分布异常。治疗需针对原发病，辅以湿房镜保护角膜，严重者需行眼睑缝合术。主要干眼类型（水液缺乏型、蒸发过强型）

混合型与特殊类型干眼长期使用抗青光眼药物（含防腐剂苯扎氯铵）或抗组胺药可破坏眼表微环境。需换用无防腐剂剂型，联合促黏蛋白分泌剂（如地夸磷索钠）。药物相关性干眼角膜屈光/白内障术后因神经损伤导致瞬目减少，需早期使用神经营养因子（如小牛血去蛋白提取物）促进修复，并严格监测泪膜稳定性。术后干眼

诊断标准与流程3.

诊断标准更新新增视觉相关症状评分量表（如OSDI、SPEEDII），结合患者主观描述量化干眼严重程度。症状评估标准化将非侵入性泪膜破裂时间（NIBUT）纳入核心指标，要求使用角膜地形图或泪膜干涉仪进行动态监测。泪膜稳定性检测升级依据泪液分泌量、眼表损伤程度（荧光素染色评分）和炎症标志物（如MMP-9）建立轻、中、重度三级诊断标准。分层诊断体系

病史采集与初步评估：详细询问患者眼部不适症状（如干涩、异物感、视疲劳等）、持续时间、加重因素及全身病史（如自身免疫性疾病、药物使用史等），结合初步裂隙灯检查评估眼表状况。客观检查与分级：通过泪膜破裂时间（TBUT）、Schirmer试验、角膜荧光素染色等检查量化干眼严重程度，结合睑板腺功能评估（如睑缘形态、脂质分泌质量）进行临床分级（轻/中/重度）。鉴别诊断与个体化方案：排除结膜炎、角膜炎等相似症状疾病，根据病因分型（如蒸发过强型、水液缺乏型或混合型）制定个体化治疗方