药理学入门：临床药师处方点评课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估（药学视角）05.护理目标与措施（药学干预方案）02.病例介绍04.护理诊断（药学问题识别）06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：临床药师处方点评课件

01前言

前言站在医院药学部的窗前，望着楼下行色匆匆的医护和患者，我总会想起刚入职时那个手忙脚乱的自己——面对一叠叠处方，看着密密麻麻的药物名称、剂量、用法，脑子像被塞进了一团乱麻。那时的我总觉得，临床药师不过是“核对药品名称和剂量的机器”，直到一次惊心动魄的用药事件，彻底改变了我的认知。

那是三年前的一个夜班，急诊送来了一位78岁的房颤患者，主诉“头晕、乏力3天”。值班医生开具了华法林3mgqd抗凝，可当我核对处方时，发现患者入院前一直在服用胺碘酮控制心率。直觉告诉我“这两个药可能有问题”，翻出《药理学》课本紧急查阅——胺碘酮是CYP2C9酶抑制剂，会显著减慢华法林的代谢，增加出血风险！我立刻联系主管医生，建议调整华法林剂量并监测INR（国际标准化比值）。后来，患者INR在第3天升至4.2（目标范围2-3），及时干预避免了脑出血的悲剧。

前言从那以后，我深刻意识到：临床药师的处方点评绝不是“挑刺”，而是用药理学知识为患者筑起用药安全的“防火墙”。今天，我想用一个真实案例，带大家走进临床药师的日常——如何从一张处方出发，用药理学思维抽丝剥茧，守护患者的用药安全。

02病例介绍

病例介绍让我们从2023年3月收治的一位患者说起。患者张XX，男，65岁，因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿1周”入院。既往史：高血压病10年（最高160/100mmHg），2型糖尿病8年，慢性肾功能不全（血肌酐185μmol/L，eGFR32ml/min/1.73m2）；否认药物过敏史。入院诊断：慢性心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ级）、高血压病3级（极高危）、2型糖尿病、慢性肾脏病3期。

入院后初始医嘱如下：

呋塞米片40mgqdpo（晨起）

螺内酯片20mgqdpo

培哚普利片4mgqdpo

地高辛片0.125mgqdpo

格列美脲片2mgqdpo（早餐前）

氨氯地平片5mgqdpo第一次拿到这张处方时，我先在病历本上记下了几个问号：慢性肾衰患者用培哚普利是否合适？利尿剂和地高辛联用会不会增加低钾风险？格列美脲在肾功能不全时需要调整剂量吗？带着这些问题，我开始了系统的药学评估。

03护理评估（药学视角）

护理评估（药学视角）临床药师的评估不像护士测体温、血压那样直观，但同样需要“望闻问切”。我习惯从“患者-药物-疾病”三角入手，逐一拆解。

患者基本情况评估患者65岁，老年男性，多重疾病共存（心衰、高血压、糖尿病、慢性肾衰），属于“多重用药”高风险人群（同时使用6种药物）。老年人肝肾功能减退（尤其eGFR32，已属CKD3期），药物代谢和排泄能力下降，不良反应风险是普通患者的2-3倍。

药物特性评估我逐一查阅了每种药物的药理学特性：

呋塞米：袢利尿剂，通过抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?共转运体利尿，但会导致低钾、低镁，增加地高辛中毒风险（地高辛治疗窗窄，血药浓度＞2.0ng/ml易中毒）。

螺内酯：醛固酮拮抗剂，保钾利尿，与呋塞米联用可部分抵消低钾风险，但肾功能不全（eGFR＜30时）需警惕高钾血症（患者eGFR32，接近阈值）。

培哚普利：ACEI类药物，可改善心衰预后，但严重肾功能不全（血肌酐＞265μmol/L）禁用，患者血肌酐185，虽未达禁忌，但需监测血肌酐和血钾（ACEI可能升高血肌酐和血钾）。

药物特性评估地高辛：治疗心衰的正性肌力药，主要经肾排泄（约80%以原形从尿排出），肾功能不全时半衰期延长（正常36小时，肾衰时可延长至50-60小时），易蓄积中毒。格列美脲：磺脲类降糖药，主要经肝代谢（代谢产物无活性），但肾功能不全时可能影响药物清除，且低血糖风险增加（老年人对低血糖耐受差）。氨氯地平：CCB类降压药，对肾功能影响小，可用于肾衰患者，但需注意与其他降压药联用的低血压风险。

药物相互作用评估重点关注利尿剂（呋塞米）与地高辛的相互作用：呋塞米导致的低钾会增加心肌对地高辛的敏感性，即使血药浓度未达中毒值，也可能诱发心律失常（如室性早搏、房室传导阻滞）。此外，ACEI（培哚普利）与保钾利尿剂（螺内酯）联用，可能叠加高钾风险（正常血钾3.5-5.0mmol/L，二者联用需监测血钾＞5.0时警惕）。

04护理诊断（药学问题识别）

护理诊断（药学问题识别）基于评估，我梳理出以下核心药学问题（相当于护理诊断中的“现存/潜在问题”）：

1.潜在的地高辛中毒风险（与呋塞米导致的低钾、肾功能不全致排泄减少有关）

患者eGFR32，地高辛排泄减慢；呋塞米利尿可能导致低钾（正常血钾3