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细胞衰老与肝脏疾病研究进展总结2026

细胞衰老及其衰老相关分泌表型（senescence-associatedsecretoryphenotype，SASP）在慢性肝病连续谱中普遍存在?［1,2］?：在代谢相关脂肪性肝病（metabolicassociatedfattyliverdisease，MAFLD）?［3］?、病毒性肝炎、肝纤维化/肝硬化直至肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的进展过程中，肝细胞、肝星状细胞（hepaticstellatecell，HSC）及免疫细胞等多类细胞均可出现衰老并释放SASP?［1,2］?。衰老在一定程度上可通过增殖停滞与免疫监视限制异常克隆扩张与组织损伤?［1，4］?；但当衰老细胞持续积聚时，SASP可放大炎症、促进纤维化并重塑免疫微环境，从而推动肝硬化及HCC的发生和发展，呈现典型“双刃剑”效应?［1］?。当前不同细胞类型与疾病阶段中“保护性衰老”向“致病性衰老”转折的边界与触发因素仍未完全厘清?［1，4］?。

既往综述多聚焦单一疾病或单一通路，缺乏沿“慢性肝病—纤维化—肝硬化—肝癌”自然演变链条、整合多细胞类型衰老及其相互作用的系统梳理?［1］?。基于此，本文按“疾病阶段与细胞类型”两条主线，综述衰老与SASP在肝病连续谱中的关键作用，并重点讨论以