奥曲肽联合酚妥拉明治疗肺结核并大咯血的疗效.pdfVIP

■晗 固 血液处于高凝及高黏状态，红细胞变形能力下降，老化的红细 对脑梗死患者进行降纤、抗凝、抑制血小板聚集等综合治疗，将 胞增多，聚集性增强，脆性增加。酸中毒使血管扩张麻痹 ，调节 有益于防止进展性脑梗死的发生，并改善其预后。 功能丧失，严重干扰局部脑血流量恢复，较大血管梗死时供应 参考文献 梗死区侧支循环中血流减慢，红细胞淤积 、破碎，也参与了梗死 I】】陈加俊，吕辉．急性脑血管病患者应激性高血糖的临床意义J【】．吉林 面积扩大和脑水肿加剧。④有研究表明：高血糖使抑制性氨基 医学，2002，23(7)：304． 酸减少 ，促进兴奋性氨基酸释放，而加重脑缺血损伤 。高血糖 ]BairdTA，ParsonsMW，PhanhT，etaLPersistentpos~ okehyperglycemia 就是通过上述机制使脑梗死症状加重。2型糖尿病患者进展性 isindependentlyassociatedwith infarctexpansionandworseclinical outcome0]．Stroke，2003，34：2208—2214． 卒中发生率高且预后差，是因为糖尿病患者血糖值一般高于应 33【]邢治刚，陶恩祥．现代神经病治疗学[M】．广州：广东高等教育出版 激性高血糖患者，且血糖难以控制 ，所以高血糖造成的乳酸酸 社 ．2000：171． 中毒、ATP供应不足、自由基损害对脑梗死的影响更为突出。另 [4】郭玉璞．葡萄糖对大鼠局部脑缺血影响的组织病理研究田．中风与 外 ，糖尿病患者多伴有大血管、微小血管病变和血液流变学改 神经疾病杂志，1991，8(7)：19． 变，糖尿病病史越长 ，脑动脉硬化程度越高，脑血管弹性减退 ， 5【] BomontL，MackenzieET．Neuroproteetionafterfocalcerebralisehaemia 阻力增高，脑灌注不足 ，是多部位梗死的病理生理基础。糖代谢 inhpyerglycaemicanddiabeticrats叨．NeurosciLett，1995，197(1)： 异常而致脂肪和蛋白质代谢紊乱，纤维蛋白原增高以及红细胞 53—56． 变形性下降，聚集性升高，血液流变学改变影响脑梗死侧支循 6【】WilliamsLS，RofichJ，QiR，eta1．Effectsofadmissionhyperglycsmiaon 环，使梗死灶扩大。大量研究表明i61，与血糖正常的患者比较，脑 mortalityandcostsinacuteischemicstroke[J]．Neurology，2002，59(1)： 梗死后高血糖患者的梗死灶更大，病死率更高。 67—71． 综上所述，长期有效控制糖尿病患者血糖水平，做好脑卒 (收稿 日期 ：20