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西南军医 2008年 7月 第 10卷第 4期 ~umalofMilitarySurgeoninSouthwestChinaJuly，2008；10(4)
c-Jun氨基端激酶信号传导通路及其在肝纤维化
中的作用研究进展
唐 文 ，周德 江
(成都军区总医院感染科消化病 区，四川 成都 610083)
【关键词】 c—Jun氨基端激酶；肝纤维化
【中图分类号】 R575．2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1672—7193(2oo8)o4—0121—03
c—Jun氨基端激酶 (c—JunN—temrinalkinase，JNK)是丝裂原激 区域结合 ，使转录因子 的活性区域发生磷酸化 ，从而促进相应
活的蛋 白激酶 (mitogen—activatedproteinkinase，MAPK)家族 的重 基 因的表达 J。
要成员之一，JNK参与了如细胞分化、凋亡等许多生理过程 ，与 2．1 细胞 因子通过JNK信号传导通路对 HSC的影响 Yoshida
癌症、心脏病和肝脏疾病等多种疾病 的发病机制有关 。JNK是 K等[】研究表明：通过 JNK介导 Smad2／3连接区域磷酸化传递
一 个重要 的信号传导通路 ，在肝纤维化发生发展过程 中起作重 信息，转化生长因子一fl(transforminggrowthfactor-beta(TGF-beta))
要作用 ，对 JNK的功能及作用 的分子机制进行深入研究，有利 和血小板衍生 的生长 因子 (platelet—derivedgrowthfactor(PDGF))
于完善肝纤维化产生的分子机制 ，对预防、治疗肝纤维化有一 激活 HSC。KimWH等lllJ研究证实 ：在培养 的大 鼠肝 门肌纤维
定的作用 。 母细胞 中，肝细胞生长 因子 (hepatocytegrowthfactor，HGF)能阻
止 ERK1／2磷酸化 ，诱导 JNK1磷酸化 ，促进细胞凋亡 ，HGF抑制
l JNK生物学特性 ，
肝肌纤维母细胞生长和促进凋亡 ，有利于减少肝硬化 的发生 。
MAPK是细胞外的各种信号从细胞表面传导到细胞核 内 ReevesHL等[t2]研究表 明：TNF．a和 内皮 素可 以影响 HSC中
部的重要通路 ，在真核细胞 中已经确定的有 JNK、P38、ERK1／2、 P38和JNK活性，从而影响HSCa一肌动蛋 白表达 。Varela—ReyM
ERK3／4和 ERK5等亚 家族LlJ，具有三个关 键 的激酶 MAPK、 等[”】研究表 明：TNF-a能增加 ERK和 JNK磷酸化 ，但与胶原蛋
MAPKK和 MAPKKK。 白(I)mRNA表达水平无关，而 P38通路与之有关联。ZhangYP
研究发现L2“JNK蛋 白可 由3个基 因编码分别为 JNK1、 等LlJ研究表明：IL-1i|9通过 JNK通路诱导 HSC中 TIMMP-1(n1e
JNK2、JNK3，这 3种基 因都能编码 46kD和 55kD的蛋 白产物 ，它 tissueinhibitorofmatrixmetallopmteinases一1)mRNA表达 。
们不同的剪接及不 同的外显子形成 了 12种不 同的JNK同分异 2．2 JNK特异阻断剂 sp600125对 HSC的影响 SchnablB等Ll5J
构
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