白癜风发病机制的研究进展周晖.pdfVIP

20 12 4 19 2 111 皮肤性病诊疗学杂志 年 月 第 卷第 期 · · 综述 白癜风发病机制研究进展 ， ， ， 周晖 韩建德 曹光玲 章星琪 ( ， 510080) 中山大学附属第一医院皮肤科 广东 广州 ［ ］ ， 摘要 白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病 导致皮损中黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明 。 ， 、 － 、 、 ( ) 、 确 该病发病机制复杂 涉及遗传 免疫 炎症 氧化应激 功能性黑素细胞凋亡和 或 丢失 神经体液 。 ， 等假说 目前比较推崇的观点是氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素 而固有免疫所致炎症的作 ， ， 用也不容忽视 这两者均可直接抑制或损害黑素细胞 并通过激发链式适应性免疫反应来清除黑素细 ， 。 胞 诱发白斑 ［ ］ ; ; 关键词 白癜风 发病机制 进展 ［ ］ R758． 4 + 1 ［ ］ A ［ ］ 1674 － 8468 (2012)02 － 0111 － 03 中图分类号 文献标识码 文章编号 (vitiligo) 、 抑制剂等是白癜风非手术治疗的主流方向， ， 白癜风 是一种常见的原发性 局限或泛发性 而且 许多实 ， ( ) 、 、 的皮肤色素脱失性疾病 由皮肤和 或 毛囊的功能性黑 验结果表明白癜风患者存在着体液免疫 细胞免疫 细胞 。 0. 5% ～ 素细胞的减少或丧失引起 该病患病率约为 因子及其受体功能的异常以及自身免疫耐受状态的破 ［1］ ［4］ 1% ， ， ， 成人和儿童均可罹患 严重影响患者的美容与社交 坏 因此免疫反应及其带来的炎症效应在白癜风发病机 。 ， ， 。 活动 迄今为此 其病因及发病机理尚未阐明 发病机制 制中的作用毋庸置疑 白癜风发病的免疫机制假说涉及 、 － 、 、 。 固有免疫与适应性免疫应答。 假说主要涉及遗传 免疫 炎症 氧化应激 神经体液等 现将相关的研究进展作一回顾。 2 ． 1 固有免疫所致炎症 1 遗传学研究 研究发现白癜风患者血循环及皮损中促炎细胞因子 ［5-6］ TNF- 、IL-1 、IL-6 、IL-8 ， α β 表