H144.急性单核细胞白血病患者血清多肽谱探究.pdfVIP

H144.急性单核细胞白血病患者血清多肽谱研究 北京航空航天大学生物与医学工程学院 100191 赵丽丽 西安交通大学医学院第二附属医院血液内科 710004 白 苏州大学附属第一医院 张建生 陈梦醒 闫荣 阮长耿 菊 何爱丽 张王刚 西安交通大学医学院生物医学实验 戴克胜 研究中心 黄辰 杨娟 目的 通过蛋白激酶A(PKA)抑制剂抑制PKA活性， 目的 分析初诊急性单核细胞白血病 (AML-M5)患者 探讨PKA在血小板凋亡调控中的作用及其信号转导机制。 与健康对照血清多肽谱的差异，筛选AML-M5血清特征性标 方法 取健康志愿者外周静脉血，分离血小板。用蛋白激酶 志物，进而探讨M5患者血清多肽组学特征及在M5发病机 A抑制剂H89、PKI等多种抑制剂处理血小板，用流式细胞 制中的意义。方法 应用弱阳离子交换纳米磁珠对20例 术、Westernblot等方法检测血小板凋亡情况和活化标志物 AML-M5患者和20例健康对照血清多肽进行捕获，再应用 的表达，以及血小板膜糖蛋白GPIbα酶切的变化。结果 抑 AutoflexⅡ基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪检测各样 制血小板PKA活性可诱导血小板膜磷脂酰丝氨酸外翻，细 品的多肽质谱，利用CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析，筛 胞内线粒体膜电位去极化、caspase-3蛋白活化，细胞骨架蛋 选差异表达的多肽并建立M5诊断模型。 白gelsolin降解；抑制血小板PKA活性对血小板P一选择素的 表达和GPⅡb/Ⅲa的活化无明显影响。 H147金属蛋白酶抑制剂GM6001结合凝血酶对 GPⅠbα酶切及表达的影响 苏州大学附属第一医院 215007 刘君 张卫林 赵丽丽 杜娟 阮长耿 戴克胜 目的 分析金属蛋白酶ADAM17抑制剂GM6001结合 凝血酶诱导的GPⅠbα酶切与GPⅠbα膜表达量的关系。方 H145.阿司匹林诱导血小板凋亡的机制研究 法 血小板经GM6001或DMSO预处理后，再加入凝血酶刺 北京航空航天大学生物与医学工程学院 100191 赵丽丽 激，在不同时间点加入终浓度为1％的多聚甲醛终止反应， 张卫林 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所，卫生 然后用流式细胞仪检测GPⅠbα膜表达量。用钙离子载体 部血栓与止血重点实验室陈梦醒 张建生 阮长耿 戴克 A23187处理GM6001预处理后的血小板观察GP Ⅰbα膜表 胜 达量的变化，Westernblot检测GP Ⅰbα酶切片段。 目的 探讨阿司匹林诱导血小板凋亡作用的信号转导 机制。方法 取健康志愿者外周静脉血，分离血小板。借助 流式细胞术、Westernblot等方法，检测阿司匹林和环氧化酶 抑制剂吲哚美辛刺激血小板后凋亡标志物的变化。结果 阿司匹林刺激血小板，可诱导血小板线粒体膜电位去极化、 膜磷脂酰丝氨酸外翻、caspase-3蛋白活化，以及血小板皱缩 等生物学改变；而另一方面，吲哚美辛刺激血小板同样会诱 导血小板出现线粒体膜电位去极化和磷脂酰丝氨酸外翻的 现象。 H146.蛋白激酶A活性抑制剂对血小板凋亡的诱 H148.活性氧簇在血小板GP Ⅰbα酶切中的作用 导作用及其机制的研究 苏州大学附属第一医院 215007 张平平 杜娟 赵丽丽