热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(12)：2329—2333 · 2329 · [文章编号] 1000—4718(2009)12—2329—05 热休克蛋 白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌 细胞氧化应激损伤 中的作用球 魏水生 ，廖新学 ，谭钰嫔 ， 杨战利 ， 杨春涛 ，赵春梅 ，董小变 ， 王礼春 ， 陈培熹 ， 冯鉴强 (’广东省人民医院， 广东省医学科学院，广东 广州510080；中山大学附属第一医院，心血管内科， 高血压血管病科 ，广东 广州 510080；南华大学 ，湖南 衡阳421001； 中山大学中山医学院生理教研室，广东 广州 510080) [摘 要] 目的：探讨热休克蛋 白90(HSP90)在硫化氢 (HS)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴 (CoC1：)诱导 H9c2心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法：应用CoC1处理H9c2心肌细胞，建立化学性缺氧损伤心肌细胞的 实验模型。在CoC1处理H9c2心肌细胞前30min，把硫氢化钠 (NaHS，HS的供体)加入培养基中，作为预处理。 应用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP的含量 ；罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位 (MMP)；超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性；免疫印迹法(Westernblotting)检测血红素氧合酶 一1 (HO一1)的表达。结果：600 moL／LCoC1明显地降低 H9c2心肌细胞内SOD活性、ATP水平及 MMP，并增加 HO一1表达。400p．molfLNaHS预处理可显著地抑制CoC1诱导的细胞毒性及氧化应激反应，使SOD活性、ATP水 平及 MMP提高，HO一1表达减少。热休克蛋白90抑制剂 17一丙烯胺基一l7去甲氧基格尔德霉素 (17AAG)能明 显地阻断HS对CoC1：诱导的细胞毒性和氧化应激反应的抑制作用，使细胞内ATP水平及MMP降低，HO一1表达 增多，但对SOD活性的影响不明显。结论：热休克蛋白90可通过抑制化学性缺氧引起的氧化应激反应来介导Hs 的心肌保护作用。 [关键词] 热休克蛋白90；硫化氢；氯化钴；心肌细胞；氧化性应激 [中图分类号] R33；R541 [文献标识码】 A Rolesofheatshockprotein90in theblockageofH2Sagainstcardiomyo- cyteinjuriesinducedbychemicalhypoxia WEIShui—sheng ，LIAOXin—xue ，TAN Yu—pin ，YANGZhan—li。 YANG Chun ， tao。 — ZHAO Chun—ITle一l，DONG Xiao—bian ，WANG Li—chun ，CHEN Pei—xi。， ， FENGJian—qiang。 (GuangdongProvincialPeoplesHo~ital， GuangdongAcademyofMedicalSciences，Guangzhou510080，China； DepartmentofCardiovasology，DepartmentofHypertensionandVascularDisease，TheFirstAffiliatedHospital，SunYat— senUniversity，Gnangzhou510080，China；UniversityofSouthChina ，Hengyang421001，hCina；。DepartmentofPhysiolo— gY，ZhongshanMedicalCollege，SunYat—senUniversity，Gnangzhou510080，China