芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav-1%2fNF-κB炎症信号通路影响.pdfVIP

·64· 第四次中华中医药科技成果论坛论文集 细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程。JAKl激活酪氨酸激酶途径，实现细胞的持续增殖，进而抑制细 胞凋亡的发生|4】。研究结果显示，蝎毒多肽具有抑制p210蛋白表达的作用，从源头抑制慢性粒细胞白血病的发 生。蝎毒多肽还可以有效抑制JAKl表达，促进白血病细胞凋亡。这与蝎毒多肽干预K562细胞株体外实验研究 的结论相吻合口】。由此可见，蝎毒多肽不仅能够抑制p210蛋白表达，而且可以阻断p210蛋白对细胞凋亡信号传 导通路的调节作用，抑制白血病细胞过度持续增殖，促进白血病细胞发生凋亡，稳定基因组内在特性，预防本 病向加速期、急变期传变。 参考文献 ClarkRE．Antiseme inchronic leukemia．4e andthe [11 therapeuticsmyeloid promise,thepmgressproblem．Imukemis．2000,14(3)：347 【2】郝征，杨文华竭毒多肽干预慢性粒细胞性白血病传变的机制．中华中医药杂志,2013,28(12)：3642-3644 【3】赵灿国，董伟华．孔天翰．蝎毒及其分离组分对4种肿瘤细胞生长的抑制作用广州医学院学报，2006，34(1)：26-29 【4】HiranoI,NakamuraS,Yokota of domainleueine—rich 1and2 Bcr／abl D．Depletionplockstrinhomology repeatproteinphosphataseby promotes chronic leukemia continuous Bid ofAkf№formsj myelogenoascellproliferationthm,gh phcspholylation 20(4)：872—875 ·第四次中华中医药科技成果论坛论文· 芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠Cav一1／NF．xB 炎症信号通路的影响 洪辉华1，杨瑶超1，高润娣1，赵玮1，朱渊红1，蔡宛如2 (。浙江中医药大学附属第一医院。杭州310006；2浙江中医药大学附属第二医院，杭州310005) 摘要：目的：通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用，明确芪冬活血饮的治 疗作用并探讨其作用机制。方法：将sD大鼠随机分为空白组，模型组，芪冬活血饮高、中、低剂量组5组，每组 Io只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以 O．9％氯化钠溶液代替。各组大鼠均在造模后24h处死， 16、8、4mL／kg芪冬活血饮灌胃。空白组及模型组以8mI／kg 收集标本。结果：芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润。ALI大嗣TNF．a、IL． 1B、IL．10含量增高，芪冬活血饮降低TNF．a、IL．1B水平，升高IL．10水平．芪冬活血高剂量组与低剂量组比较 Cav．1蛋白及mRNA表达，除Cav．1免疫组化积分外，芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义。结 论：芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用，其机制与抑制Car．1／NF．xBp55炎症信号通路，降低促炎细胞因 子TNF．d、IL一1 B水平，升高抗炎细胞因子IL．10水平升高纠正炎症失衡有关。 关键词：芪冬活血饮；急性肺损伤；小窝蛋白一1；核转录因子KB；细胞因子 基金资助：国家自然科学基金(No，浙江省自然科学基金(No．CQl2H29003) Effectsof HuoxueDecoctiononCav-1烈lihBinflammation