高压氧联合盐酸纳洛酮对重型颅脑损伤后迁延性昏迷患者的疗效分析.pdfVIP

中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 例，开放性颅脑损伤6例。非手术治疗14例，其中原发脑干伤3例，弥漫性轴索损伤2例，创伤性脑 梗塞5例，蛛网膜下腔出血8例。3组性别、年龄、GCS评分及神经外科手术例数等比较差异无统计学 意义(PO．05)。 4．治疗方法 用25～30分钟减压出舱。1次／d，每10次为1个疗程，共治疗3个疗程。 制滴速为20mL／h，24h持续给药。持续用药30天为一疗程，共治疗3个疗程。 HBO+盐酸纳洛酮组：上述二种治疗方法联合使用。 三组均给予常规对症处理。 较。 6．统计学处理采用SPSSl6．0进行统计学分析，计量资料用j士5表示，应用t检验进行组问比较； 计数资料应用Y2检验；以P0．05为差异有统计学意义，以P0．01为差异有显著统计学意义。 结 果 1．治疗3个月后GCS评分及GOS评分比较(见表1)。 表l各组治疗3个月后GCB评分及GOS评分比较 注：vsHB()组．。PO．05．一Pd0．01lvs盐酸纳洛酮组．。P0．01． 差异有显著统计学意义，HBo+盐酸纳洛酮组优于盐酸纳洛酮组。而HBO组及盐酸纳洛酮组之间差异 不明显(p0．05)。 2．治疗3、6个月后动态EEG功能分级比较比较(见表2)。 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·45· 酸纳洛酮组优于盐酸纳洛酮组。 3．治疗6个月后各组KPS评分(见表3)。 表2各组治疗3个月、6个月后24小时动态EEG功能分级比较 注：A为HBO组．B为盐酸纳洛酮组，C为HB()+盐酸纳洛酮组lvs盐酸纳洛酮组。P0．05． 表3各组治疗6个月后KPS评分比较 注：vsHBO组．。P0．05．一P0．01，vs盐酸纳洛酮组．。P0．05．¨P0．01． 治疗6个月后HBO+盐酸纳洛酮组患者KPS评分明显高于其他二组，差异有显著统计学意义， P=0．045；与盐酸纳洛酮组比较，Y2—5．186，P一0．023。 讨 论 重型颅脑损伤后PC发生原因为严重颅脑损伤致原发性或继发性脑于损伤；过久的脑缺血、缺氧后 脑干网状上行激活系统受损，外界兴奋不能传人活化大脑皮层，以及皮层神经细胞发生广泛的变性和坏 死致功能丧失。对原发性脑损伤目前尚无治疗方法，而继发性脑损伤在一定时间和范围内是可逆的，这 就是临床治疗重型颅脑损伤后PC的理论依据。导致继发性脑损伤加重的主要因素有：损伤区域脑组织 血流量和氧分压显著降低，各种原因所致脑水肿#血脑屏障破坏I多种毒性物质释放等。这些病理变化 呈现为多因素、多环节的网络状级联反应的过程，任何单一疗法均无法阻断这一过程。 大量临床报道证明了HBO和盐酸纳洛酮对重型颅脑损伤后PC患者均取得一定疗效。HBO对重型 颅脑损伤后PC主要机制为：提高脑血氧含量，改善损伤部位的血流灌注及微循环，有效控制脑缺氧与 脑水肿之间的恶性循环，促进侧支循环建立≯直接作用于脑干网状结构，促进意识恢复。盐酸纳洛酮治 疗重型颅脑损伤后PC的主要机制为：竞争性阻断内源性阿片肽与中枢和外周神经的阿片受体结合。考 虑到HBO和盐酸纳洛酮在重型颅脑损伤后PC过程中作用的环节不同，我们采用HBO联合盐酸纳洛 酮治疗重型颅脑损伤后PC，并同HBO及盐酸纳洛酮的单独治疗组进行对照研究。希望通过同时针对 加重继发性脑损伤的多因素、多环节进行治疗(改善脑血液供应、提高氧含量、减轻脑水肿，阻断阿片 肽等内源性毒性有害物质等)，以达到逆转受损神经细胞病理发展过程，挽救未死亡的脑细胞，最大程 度的恢复神经功能的目的。 标准，通过分析比较三组患者治疗前后上述指标的变化，结果显示：单独BH0组及盐酸纳洛酮组对重 型颅脑损伤后PC患者均取得一定疗效(治疗3个月后GCS评分、GOS评分均有不同程度提高)，但 ．46· 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 高于其他二组，差异有统计学意义(Pd0．05)。 我们认为：HBO联合盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤后PC患者，能够在促进患者清醒、防止 和