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中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·137·
42例,原发脑干损伤11例,颅内血肿9例,硬膜外血肿lO例,蛛网膜下腔出血1l例,硬膜下血肿9
例,颅骨骨折10例。两组一般临床资料比较差异无统计学意义。
1.2 coma
方法:Glasgrow评分分组使用1974年英国Glasgrow(glasgrowscore,GCS)昏迷评
分法(标准如下),对所有患者进行入院即时评分,根据评分将患者分为A组:13~15分、B组:9~
12分、C组:3~8分组。Glasgrow昏迷评分:(1)睁眼(E)自动=4分,闻声=3分,刺痛后一2
评分后合计总分,满分15分。在高压氧治疗和理疗或针灸之前做一次GCS评分。
血糖测定:入院时已超过6h未进餐的患者急查血糖,如6h内有进食者则先进行治疗,不使用含糖
液体及糖皮质激素,次晨6时空腹抽血糖,每一患者抽取肘静脉血2ml,葡萄糖氧化酶法测定血糖。治
疗前后血糖亦为空腹血糖。治疗前血糖在针灸、理疗和高压氧治疗前测定。
对照组用常规治疗,包括手术治疗和药物针灸、理疗治疗。高压氧组:在上述基础上,在生命体征
稳定时开始做高压氧治疗。使用国产大型空气加压舱,面罩吸氧,加压时间20rain,减压时间20min,
定,共1~6疗程。
1.3疗效评定:按哥拉斯哥昏迷治疗结局量表(GOS)评定结局。包括1~5个级别,级别越高,
预后越好。l级(死亡)l
2级(持续性植物状态);3级(重残):患者生活不能自理,需要他人帮助照
顾生活。4级(中残):患者生活能自理但有神经功能轻度障碍,虽然有时候能参加一些简单的工作,
但工作能力明显减弱。5级(良好):成人能恢复生活适应能力,参加工作,儿童青少年能上学。评定
时间定为伤后3个月。
1.4统计学处理:使用SPSS10.0软件,计量资料采用均数±标准差,计数资料采用t检验。显
著性水平为PO.05。
2结果
两组患者治疗前后血糖变化情况,对照组治疗前为7.63±2.57,高压氧组为7.78±3.11,两者比
较差异无统计学意义。治疗后血糖分别为6.11士0.87和5.64士0.92,两者比较差异有统计学意义。高
压氧组预后比对照组好,两组比较差异有显著性。见表1。
裹l 两组治疗前后血糖变化及预后(i士s)例
注一与对照组比较oP0.05.oP0.05。oP0.05。
按GCS分组的血糖水平与疗效比较,血糖与GCS评分有一定相关,GCS评分低组,血糖水平高,
对照组中,B、C组与A组比较,血糖水平差异有统计学意义,HBO组亦然。预后也与血糖水平有一
定相关,血糖水平高组,预后较差。GOS评定:A、B组与C组比较,达到4级和5级例数明显较多,
三组中,HBO组预后与对照组比,差异均有统计学意义。人院时血糖和治疗前GCS评分三组的对照组
与高压氧组比较,差异无统计学意义。见表2。
.138· 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编
A、B组与C组比较.oP0.05.HBO组与对照组比较.oP0.05.
3讨论
颅脑损伤后血糖升高是脑外伤后应激反应的一个组成部分,尤其是下丘脑损伤时,应激性反应导致
儿茶酚胺升高,刺激胰高血糖素释放,肝糖原分解,同时抑制胰岛素分泌,从而使血糖很快升高,甚至
可达正常的3~4倍。此外,严重脑外伤后血皮质醇和生长激素值也升高,这些因素都造成血糖升高。
有实验发现脑缺血后高血糖组动物脑组织和CSF中很快出现乳酸值升高,PH值和HCO。。含量下降,
并且细胞形态和功能也较低血糖组损害重,预后明显差于低血糖组。脑外伤后脑水肿、颅内压增高,脑
有效血流量减少,导致脑缺血缺氧。氧供应不足促使脑组织的有氧代谢转为乏氧代谢或无氧代谢导致酸
中毒和细胞能量供应减少,以致不能满足细胞活动的需要。脑外伤后氧的供应和预后密切相关。
高压氧治疗,可增加血氧含量,提高血氧分压。脑水肿时,出现弥散功能障碍,而高压氧下,由于
血氧分压增加,氧的弥散半径也扩大,纠正脑组织的缺氧状态。高压氧可能通过提高脑组织和脑脊液氧
分压,促进脑组织对葡萄糖的利用,提高葡萄糖利用率。Contreras等进行的动物实验也证实了高压氧
能够提高受损脑组织对葡萄糖的利用。同时高压氧抑制无氧酵解,降低乳酸含
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